НОВОСТИ    БИБЛИОТЕКА    ССЫЛКИ    О САЙТЕ





предыдущая главасодержаниеследующая глава

От нейрона до мозга

У Козьмы Пруткова есть афоризм: "Если у тебя опрошено будет: что полезнее, солнце или месяц? - ответствуй: месяц. Ибо солнце светит днем, когда и без того светло; а месяц - ночью" (Сочинения Козьмы Пруткова. М., 1976. С. 325). Этому афоризму в какой-то мере долгое время соответствовало изучение старения мозга.

Исследователи обычно сосредоточивали свое внимание только на решающей роли изменения функции мозга в развитии старения организма. При этом забывалось, что с деятельностью центральной нервной системы, с ее пластичностью связаны процессы стабилизации, усиления жизнедеятельности организма, процессы витаукта. Мы стареем потому, что стареет наш мозг, однако мы живем долго потому, что этой способностью обладает наш мозг.

Важнейшие проявления старения организма связаны с нарушением деятельности мозга. Изменения с возрастом психики, высшей нервной деятельности, способности к анализу, сдвиги в поведенческих и эмоциональных реакциях, ухудшение памяти, снижение физической и умственной работоспособности, двигательной активности, репродуктивной способности, нарушение регуляции внутренней среды - вот далеко не все последствия старения мозга.

Вместе с тем существуют и иные взаимоотношения между деятельностью мозга и продолжительностью жизни. Благодаря особенностям обмена и функции мозга, благодаря процессам витаукта мозг может длительно поддерживать высокий уровень деятельности, совершенно регулировать процессы, направленные на повышение жизнедеятельности, увеличение продолжительности жизни. Это единство противоположностей и определяет сроки жизни.

Учеными доказана связь между совершенством регуляторных возможностей мозга и видовой продолжительностью жизни. Известный исследователь Г. Фриденталь нашел, что существует связь между видовой продолжительностью жизни и фактором цефализации, который он рассматривал как отношение массы мозга к массе тела или, вернее, к массе протоплазмы. Фриденталь утверждал, что более умный живет дольше. Однако эти взаимоотношения не так просты. Несмотря на относительность и ограниченность подобных расчетов, выявляется бесспорная закономерность: развитие мозга, совершенство нервных механизмов регуляции, определяя уровень процессов витаукта, несомненно влияют на видовую продолжительность жизни.

Существуют также прямые доказательства роли функции центральной нервной системы в развитии процессов витаукта, определяющих индивидуальную продолжительность жизни. Так, установлено, что у долгожителей длительно сохраняется высокий уровень важнейших функций мозга, выявляемых по характеру его электрической активности, уровню психической активности. О больших возможностях мозга у долгожителей свидетельствует то, что с помощью тренировки у них можно достичь улучшения умственной и мышечной работоспособности.

Л. Н. Толстой в возрасте 82 лет писал: "В глубокой старости думают, что дошивают свой век, а, напротив, тут-то идет самая драгоценная нужная работа жизни и для себя, и для других. Ценность жизни обратно пропорциональна квадратам расстояния от смерти" (Л. Н. Толстой. Дневники // Собр. соч. М., 1985. Т. 22. С. 146).

Самое главное в любом возрасте - уметь искать и стремиться, желать и радоваться. Говоря о внутреннем мире старого человека, о целесообразности продления жизни, Б. Шоу писал своему биографу: "Неужели Вы так ленивы или так ненаблюдательны, или (что маловероятно) настолько далеки от интеллектуальной жизни, что не замечаете, как много наслаждения дарует умственная активность и сколько страсти может обнаруживать интеллект?" (Б. Шоу. Поли. собр. пьес. М., 1980. С. 6).

Итак, наслаждение и страсть пожилого и старого человека - в высоком уровне его психической активности. Сохранение и развитие в старости интеллектуальной деятельности возможно благодаря мобилизации совершенных адаптационно-регуляторных механизмов.

О связи между продолжительностью жизни и функцией мозга свидетельствуют опыты ближайшей ученицы И. П. Павлова - М. К. Петровой. Она вызывала у подопытных собак систематические срывы нервной деятельности, т. е. то, что мы бы сейчас назвали стрессами. Оказалось, что у подопытных животных наступают ранние проявления старения, т. е. развивается преждевременное старение.

Старость незаметно подкрадывается к человеку. Сегодня уже не радует то, что вчера приносило удовлетворение; желаемое все труднее и труднее становится действительным. Да и сами желания, интересы все более и более ограничиваются.

У пожилых людей интеллектуальная деятельность основывается на способности справляться с широким кругом задач на основе богатого жизненного опыта. Американские психологи, исследуя людей умственного труда, получили картину стационарного состояния интеллекта в возрасте от 20 до 60 лет. Долговременное исследование, проведенное на людях в возрасте 20-30 лет, а затем повторенное через 35-40 лет, не выявило снижения интеллектуальных способностей. Они пришли к выводу: значительное падение интеллектуальных возможностей, наблюдаемое среди пожилых людей, в большинстве случаев определяется болезнями, экономическими трудностями, социальной изоляцией, а не старением. Действительно, одной из наиболее распространенных причин изменения психики, памяти, эмоций является быстро прогрессирующий атеросклероз сосудов головного мозга, частота и тяжесть которого прогрессивно увеличивается с возрастом. Вот почему профилактика атеросклероза, основанная на рациональном образе жизни, двигательной активности, атеросклеротической диете, - одновременно и профилактика нарушений высшей нервной деятельности. Изменения психики, вплоть до слабоумия, вызывает так называемая болезнь Альцгеймера, порой возникающая у старых людей.

В старости наступает снижение памяти на текущие события при сохранности ее на события далекого прошлого. Вместе с тем Н. Б. Маньковский и А. Я. Минц показали, что если компонент механического запоминания в старости резко страдает, то логически смысловой сохраняется и приобретает особое значение. Старые люди сохраняют способность к системной памяти, позволяющей воспроизводить события. Эта внутренняя перестройка структуры памяти возникает на фоне процессов угасания функции мозга благодаря возникновению приспособительных механизмов.

Общепризнанно, что с возрастом снижается творческий потенциал человека. Однако нередко забывают и то, что творчество - не просто продуктивность труда, общая работоспособность, а какое-то самобытное, необычное, оригинальное решение поставленной задачи.

Многие ученые давно анализируют зависимость творческих способностей от возраста. Признано, что она неодинакова для разных видов творческой деятельности. Максимум творческих способностей выявляется раньше в абстрактных науках (математика, физика) и значительно позже в биологии, химии и др. До преклонных лет сохраняют высокий творческий потенциал художники, скульпторы. Достаточно вспомнить жизненный путь Леонардо да Винчи, Микеланджело, Тициана, Сезанна, Репина, Коненкова и мн. др.

Образное восприятие окружающего умение найти самое выразительное, характерное, - те черты восприятия, которые И. П. Павлов описывал как художественный тип, - сохраняются у человека дольше. X. Леман считал, что выдающиеся открытия во многих областях науки делаются чаще всего людьми, которым несколько меньше или больше 40 лет, с возрастом вероятность таких открытий падает. На рис. 17 представлена кривая изменения творческих способностей по Леману, а также кривая изменения творческого потенциала ученых по Д. Дельцу и Ф. Эндрюсу. Они нашли, что один пик научного творчества бывает приблизительно в том возрасте, который указывал Леман, но примерно через 10-15 лет после первого пика наступает второй. Если деятельность связана с развитием собственных идей, возрастное снижение продуктивности наступает еще медленнее.

Рис. 17. Влияние возраста на творческую деятельность ученых. А - кривая Лемана (1953 г.): максимум творческой активности отмечается в 35-39 лет; Б - кривая Пельца и Эндрюса (1973 г.): 1 - научный вклад; 2 - общая полезность; 3 - опубликованные статьи
Рис. 17. Влияние возраста на творческую деятельность ученых. А - кривая Лемана (1953 г.): максимум творческой активности отмечается в 35-39 лет; Б - кривая Пельца и Эндрюса (1973 г.): 1 - научный вклад; 2 - общая полезность; 3 - опубликованные статьи

Научное творчество, как и любой вид творческой деятельности, глубоко индивидуально. Сто композиторов вместе не создадут "Лунной сонаты" Бетховена. В то же время научное творчество непременно коллективно. На современном этапе развития науки серьезная проблема может быть решена только большим коллективом, объединенным перспективной идеей. Вот почему так важны научные школы.

Обычно во главе научной школы становится выдающийся исследователь с большим опытом в прошлом и большими возможностями в будущем. Учитель не тот, кто учит, а у кого учатся. Опыт, приобретенный с возрастом, выдвинутая идея позволяют объединить, создать творческую обстановку, Эта способность, своеобразное "второе дыхание" приходят к зрелому ученому порой в очень солидном возрасте. Выдающийся английский физик Э. Резерфорд писал, что самое главное для учителя - научиться не завидовать успехам своих учеников, а это с годами становится все труднее. Вот почему создание научной школы - не только опыт, эрудиция, перспективы, но и талант общения с учениками, умение видеть в них лучшее. Чем старше становится исследователь, тем больше он нуждается в обратных связях, в получении свежей, необычной информации от своих учеников. Физиологические механизмы творчества сложны и во многом еще не выяснены. Важно подчеркнуть, что с возрастом часто страдает не творческая способность, а умственная работоспособность. Вот почему так важно экономизировать свой труд, сосредоточившись на самом главном.

Оценивая изменения творческой деятельности, следует иметь в виду, что не только, а часто и не столько, возраст определяет снижение творческого потенциала. Люди, достигшие определенных творческих успехов, часто отвлекаются занятиями, не имеющими прямого отношения к их творческой деятельности: комитеты, комиссии, администрирование и др. Все эти отвлечения, да еще в условиях снижения подвижности основных нервных процессов, нередко ведут к резкому падению творческих возможностей. Очевидно, высокий и самобытный уровень творческой деятельности часто должен быть не показанием, а противопоказанием для привлечения исследователя, литератора, художника к организационной работе.

Для центральной нервной системы свойствен программный тип деятельности, благодаря которому организм работает не просто, по типу "стимул-ответ". Выдающийся советский физиолог П. К. Анохин показал, что при встрече с меняющимися условиями среды в мозге формируется программа поведения и реакций организма. Эта программа изменяется в ходе деятельности организма на основе поступающей в центр информации о событиях, происходящих при осуществлении самой программы. Иначе говоря, возникшая в мозге модель поведения постоянно сверяется, корригируется происходящими событиями.

Наиболее общий итог старения мозга, определяющий сдвиги поведения и деятельности человека, - изменение центральной программы. Именно этим объясняется возникновение в старости неадекватных, парадоксальных реакций. У человека из-за изменений в мозге может сформироваться неверная, неадекватная модель ответа на возникшую ситуацию. К тому же благодаря сдвигам на этапе обратной связи программа может не изменяться, хотя вызвавшая ее ситуация уже изменилась. Все это ограничивает способность пожилого человека совершенно приспосабливаться к среде, порой вызывает монотонность, косность его реакций. Знание глубинных механизмов старения мозга очень важно для разработки средств продления жизни, повышения трудоспособности, качества жизни пожилых людей. Структурной и функциональной основой мозга является нервная клетка - нейрон, число нейронов достигает у человека многих миллиардов. Нервные клетки контактируют друг с другом. Эти контакты называются синапсами. Количество синапсов в мозге огромно - 1015-1016, и это определяет широчайшие возможности нервной системы. Группы нейронов, объединенных в регуляции какой-либо функции, получили название нервных центров. Конечный итог старения - гибель нервных клеток. В результате функция многих нервных центров нарушается. Вместе с тем деятельность отдельных нервных центров страдает количественно меньше, чем наблюдающееся уменьшение числа нейронов. Это связано с развитием процессов витаукта: во-первых, структура нервных центров - множественность нейронных цепей, дублирование нервных связей - ограждает центр от грубых нарушений при гибели части нейронов; во-вторых, оставшиеся нейроны работают с нагрузкой, и это тоже в какой-то мере компенсирует их убыль.

Из мозга мышей разного возраста приготовили суспензию, и при подсчете оказалось, что общее число нервных клеток падает к старости более чем в 2 раза: с 5.5 млн. у молодых до 2 млн. у старых. Однако гибель нейронов неодинаково выражена в разных структурах мозга. Так, например, в ряде областей коры головного мозга число нейронов падает на 25-75%; в подкорковом образовании - голубом пятне - на 40%, в спинномозговых узлах - на 40%. В ряде же других структур - в продолговатом мозге, в некоторых ядрах гипоталамуса - число нейронов падает незначительно. В мозге, кроме нервных клеток, расположены и так называемые глиальные клетки. Они относятся к соединительнотканным элементам, и роль их в деятельности мозга чрезвычайно велика. Они способствуют поддержанию обмена веществ в нервных клетках, обеспечивают межклеточный транспорт веществ, принимают участие в механизмах образования условного рефлекса, памяти и др. Так, показано, что при активной деятельности нервных клеток в них могут переходить белки, ферменты, нуклеиновые кислоты из глиальных клеток, тем самым поддерживая надежную работу нейронов. По мнению многих исследователей, при снижении числа нейронов нарастает количество глиальных клеток различных типов. На первых этапах феномен этот имеет приспособительное значение, так как поддерживает обмен веществ нервных клеток. Однако в дальнейшем он способствует нарушению межклеточных взаимоотношений. Для старения характерно появление в нервных клетках липофусцина - "пигмента старости". Многие предполагают, что это настолько типично для старения, что может служить объективной мерой степени возрастных изменений нейронов.

Итак, при старении в мозге находятся практически неизмененные нервные клетки; нейроны с признаками деградации, дистрофии; нейроны увеличенные, находящиеся в состоянии повышенной функции. Важно отметить, что для возрастных изменений нервных клеток характерны многие проявления витаукта: гипертрофия нейронов, появление нервных клеток с несколькими ядрами, увеличение размера активных митохондрий, увеличение числа некоторых типов межклеточных контактов и др.

Следует еще раз указать, что гибель нервной клетки - заключительный акт вереницы событий. При старении, еще когда клетка функционирует, в ней наступают существенные изменения обмена, которые сказываются на ее деятельности. Особенно важно, что существенные сдвиги наступают в генетическом аппарате нервных клеток, в синтезе ряда белков. Изменяется структура хроматина - регуляторного прибора, в котором находится молекула ДНК и вся информация для построения белков, структур клетки. По мере старения изменяется соотношение белков, регулирующих активность хроматина; нарастает количество тех из них, которые подавляют, репрессируют отдельные гены. Более того, упрочняется связь между белками и ДНК, в результате чего затрудняется считывание генетической информации. Информация, заложенная в ДНК, в геноме считывается в виде рибонуклеиновых кислот (РНК). На их матрице и строятся будущие белки. В старости в нейроне снижается число синтезируемых разновидностей РНК, а число генов, ответственных за синтез определенных типов РНК - рибосомальной РНК, уменьшается на 40-50%. В старости появляются новые виды РНК, не встречающиеся у молодых. Отсюда оправдано предположение, что могут синтезироваться белки, не встречающиеся в другом возрасте и нарушающие функцию нервной клетки.

Изменение синтеза белка ведет и к нарушению энергетического обеспечения деятельности нервных клеток. При старении снижается активность основных путей генерации энергии - дыхания и гликолиза, падает содержание основного источника энергии - аденозинтрифосфорной кислоты. Эти сдвиги в энергетическом обеспечении, очевидно, объясняют недостаточность клеток при напряжении их функции, более грубые изменения в мозге при кислородном голодании, нарушении кровоснабжения.

Функция нервных клеток состоит в передаче, переработке и хранении информации. Важную роль в этом играет ПД - изменение электрического заряда мембраны. ПД генерируется в связи с ионными токами через клеточную мембрану. Ионный ток возникает вследствие открытия ионных каналов, и тогда ионы натрия, которых в клетке меньше, чем в межклеточном пространстве, начинают входить внутрь клетки, а ионы калия, концентрация которых в клетке больше, выходят из нее. Нервные клетки генерируют импульсы с большой частотой, и если не будет обратного тока ионов, то в конце концов нарушатся ионные соотношения и клетка перестанет работать. Существует специальный механизм - ионный насос, который накачивает ионы против градиентов их концентрации. Это требует значительных затрат энергии. Когда генерация ее в нейроне при старении падает, то неизбежно сужаются рабочие возможности нервной клетки. Действительно, у старых животных изменяются многие параметры ПД, биофизические свойства мембраны нейрона, его возбудимость. В мембране нервной клетки находятся ионные каналы - натриевые, калиевые, кальциевые. Как видно на рис. 18, в ответ на действие веществ, избирательно блокирующих ионные каналы, старый нейрон отвечает по-иному, чем нейрон взрослого животного. Существуют входящие и выходящие ионные токи. Современные методы исследования одиночного нейрона позволяют не только их установить, но и измерить. Оказалось, что в старом нейроне снижается выходящий ток калия, и это влияет на его возбудимость, на развитие торможения.

Рис. 18. Блокада ионных каналов, вызывающая неодинаковые изменения импульсной активности нейронов взрослых (1) и старых (2) животных. А - калиевые; Б - натриевые; В - кальциевые
Рис. 18. Блокада ионных каналов, вызывающая неодинаковые изменения импульсной активности нейронов взрослых (1) и старых (2) животных. А - калиевые; Б - натриевые; В - кальциевые

Нервная клетка воспринимает поступающую к ней информацию, перекодирует ее и передает через синапс. Основным проявлением старения нейронов является снижение их лабильности - нервные клетки в старости не могут воспроизводить столь высокие ритмы возбуждений, как молодые. Иными словами, в старости нервные клетки переходят на более низкий уровень восприятия и передачи информации.

Например, мотонейроны спинного мозга - нервные клетки, посылающие "командную" информацию к мышцам, - могут воспроизвести у молодых животных 300 имп./с, а у старых - в 3 раза меньше - только 80-100 имп./с. Подобное снижение лабильности, сокращение диапазона возможного восприятия информации характерны и для отдельных нервных центров, и для всего мозга в целом. На электроэнцефалограмме (записи электрической активности мозга) с возрастом начинают преобладать медленные волны. В исследованиях на человеке можно провести пробу по определению лабильности его нервных центров. Для этого наносятся световые или звуковые сигналы определенной частоты, а на электроэнцефалограмме регистрируется их воспроизводимость. Так, было установлено, что нервные центры пожилых людей не могут воспроизводить столь частые ритмы по сравнению с молодыми. Н. П. Бехтерева полагает, что электрическая активность структур мозга - не только проявление их деятельности, но и механизм поддержания высокой работоспособности нейронов. Вот почему замедление электрических ритмов может стать причиной снижения функциональной активности центров.

Общение нервных клеток друг с другом, нейронов с клетками других тканей происходит при помощи так называемых медиаторов, которые выделяются нервной клеткой, в различных синапсах. Это норадреналин, ацетилхолин, серотонин, γ-аминомасляная кислота и др. Изменения в энергетических процессах, в активности некоторых ферментов приводят к тому, что при старении в ряде структур мозга начинает страдать синтез медиаторов. Так, например, активность ферментов, принимающих участие в синтезе норадреналина, в ряде подкорковых центров снижается на 30-70%, на 20-30% падает его обновление. На 20-40% в ряде структур мозга снижается активность ферментов, синтезирующих ацетилхолин и серотонин. Важно, что эти сдвиги неодинаково выражены в разных структурах мозга, в разных нервных клетках одной и той же структуры. Количество находящегося в синапсе медиатора зависит от двух процессов - синтеза и распада. Во многих нервных центрах снижается распад медиаторов, что способствует его накоплению, а значит и реализации нервных влияний, т. е. имеет приспособительное значение. Реализация эффекта медиатора зависит также от состояния рецепторов - специальных приборов на клетке (чаще всего белковых молекул), с которыми соединяется медиатор и вызывает соответствующий специфический эффект. Сейчас существует ряд тонких методов, позволяющих определять, как изменяется количество различных рецепторов и их сродство к медиатору. При старении возникает довольно пестрая картина изменения рецепторов в нервных клетках мозга - количество рецепторов к одним медиаторам падает, к другим не изменяется, неодинаково изменяется и сродство рецепторов к медиаторам. На рис. 19 показаны данные О. А. Мартыненко о реакциях одиночного нейрона на действие медиаторов. Как видно, чувствительность старого нейрона к ацетилхолину, норадреналину, серотонину растет. Все это приводит к неодинаковому изменению функции различных центров в процессе старения, к перестройке деятельности мозга. В последние годы большое значение в химических процессах мозга придается так называемым нейропептидам. Содержание ряда нейропептидов в крови старых животных существенно изменяется. Серьезные сдвиги в их обмене происходят и в мозге. Все это влияет на возбудимость нервных клеток, на процессы памяти, поведение, эмоции.

Рис. 19. Дозы медиатора, вызывающие сдвиги электрической активности нейронов. 1 - взрослые; 2 - старые
Рис. 19. Дозы медиатора, вызывающие сдвиги электрической активности нейронов. 1 - взрослые; 2 - старые

Итак, нейрохимической основой возрастных изменений функции мозга являются сдвиги в обмене медиаторов, нейропептидов, в состоянии рецепторов, в работе ионных каналов и насосов.

Современная физиологическая техника, так называемый стереотаксический метод, позволяет вводить в разные нервные центры, в разные нейроны электроды, не вскрывая при этом мозга. Более того, введенные электроды могут длительно находиться в мозге животных, и потому удается регистрировать состояние центров в процессе старения каждого отдельного животного. При помощи электродов регистрируются электрические явления в мозге или же раздражаются соответствующие структуры. Если вживить хемотроды (специальные микропипетки), то через них можно вводить химические вещества и наблюдать ответные реакции.

В процессе старения неодинаково изменяется возбудимость различных нервных центров - не изменяется, растет, падает (рис. 20). При старении сглаживается различие в возбудимости отдельных структур мозга, развивается изовозбудимость, т. е. разница в возбудимости между наиболее и наименее возбудимыми ядрами уменьшается. Показанный нами факт развития изовозбудимости может иметь большое значение для понимания механизмов возрастных изменений деятельности мозга, сдвигов в поведении, эмоциях. Изовозбудимость создает условия для более легкого распространения мозговых процессов, для нарушения поведенческих реакций, эмоций, для возникновения неадекватных ответов. Иными словами, соотношение между эмоционально-поведенческими и вегетативными реакциями и условиями окружающей среды страдает. Особенно отчетливо это выявляется в климактерический период и может стать причиной климактерических неврозов. В старости растет чувствительность ряда нервных центров к действию физиологически активных веществ - адреналину, ацетилхолину, некоторым гормонам. Этот рост может способствовать возникновению затяжных реакций.

Рис. 20. Изменение электровозбудимости различных структур мозга в старости. Светлые столбики - взрослые кролики; заштрихованные - старые. 1 - сенсомоторная область коры; 2 - грушевидная; 3 - дорсальный гиппокамп; 4 - медиальное ядро миндалины; 5 - центральное; 6 - передний отдел гипоталамуса; 7 - средний; 8 - задний; 9, 10 - ядра ретикулярной формации; 11 - продолговатый мозг
Рис. 20. Изменение электровозбудимости различных структур мозга в старости. Светлые столбики - взрослые кролики; заштрихованные - старые. 1 - сенсомоторная область коры; 2 - грушевидная; 3 - дорсальный гиппокамп; 4 - медиальное ядро миндалины; 5 - центральное; 6 - передний отдел гипоталамуса; 7 - средний; 8 - задний; 9, 10 - ядра ретикулярной формации; 11 - продолговатый мозг

Любой вид деятельности организма представляет собой системную реакцию, в которой участвуют многие нервные центры. Такой сложной системной реакцией является одно из основных проявлений жизни - движение. Произвольные движения возникают благодаря импульсам, идущим из двигательной области коры головного мозга по специальным нервным путям к мотонейронам спинного мозга. От них импульсация направляется к скелетным мышцам, и они сокращаются. Нам удалось показать, что при старении ослабевают возбуждающие и тормозные влияния коры головного мозга на нейроны спинного мозга (рис. 21). Снижается способность мотонейронов спинного мозга генерировать частые ПД, что сказывается на двигательной активности, способности длительно производить работу.

Рис. 21. Возрастные изменения системы саморегуляции движения
Рис. 21. Возрастные изменения системы саморегуляции движения

В регуляции движений существенное значение имеет группа подкорковых ядер мозга, объединенных под названием "экстрапирамидная система". Они принимают участие в регуляции сложных двигательных актов, вегетативных функций, эмоций. При старении изменяется возбудимость ядер экстрапирамидной системы. Поэтому у старых животных при меньших по сравнению со взрослыми силах раздражения отдельных ядер возникают нарушения движения, развивается дрожание. Очень важны связи этих ядер со структурой мозга, которая получила название черное ядро. От него по специальным путям к структурам экстрапирамидной системы направляется медиатор - дофамин. В старости страдает синтез и транспорт дофамина, и это приводит к нарушению функции экстрапирамидной системы. Если нарушения эти глубоки, то развивается заболевание - паркинсонизм, проявляющийся в скованности движений, дрожании.

Сложные движения реализуются при наличии противоположных актов - сгибания и разгибания, приведения и отведения и др. Это достигается благодаря существованию в мозге, в частности в спинном, реципрокных отношений между нервными центрами. Смысл их сводится к тому, что, когда один центр возбужден (центр сгибания), другой переходит в состояние торможения (центр разгибания). При старении нарушаются реципрокные отношения, что сказывается на координации и быстроте смены движений, на лабильности нервного центра. Более того, падает и надежность нейронов, регулирующих двигательные акты. У старых животных после длительной деятельности они медленнее восстанавливаются.

Важное звено в системе регуляции движений - обратные связи от сухожилий и мышц. Здесь находится множество чувствительных нервных окончаний, и от них идет импульсация, информирующая нервные центры о ходе двигательного акта. Наступают существенные сдвиги и на этом этапе саморегуляции движений. Итак, сдвиги в двигательной активности - результат изменений во всех звеньях регуляции. Эти изменения сказываются на точности движений, на способности выполнять сложные двигательные комплексы, на мышечной работоспособности. Более быстрое развитие утомления в старости достаточно убедительно показано как в исследованиях на людях, так и в опытах на животных. В нашей лаборатории В. П. Замостьян доказал, что возрастные изменения в работоспособности связаны со сдвигами, происходящими в центрах: скорость утомления мышц при их прямой стимуляции у взрослых и старых животных не отличается.

Большое значение в регуляции деятельности организма имеет лимбическая система мозга. К ней относятся гиппокамп, миндалевидный комплекс, перегородка. Лимбическая система принимает участие в регуляции внутренних органов, эндокринных желез, в осуществлении многих эмоционально-поведенческих актов (пищевое, половое поведение, ярость, гнев, страх, удовольствие). Кроме того, гиппокамп играет большую роль в формировании кратковременной и долговременной памяти. В этих структурах лимбической системы наблюдается снижение количества нейронов на 10-20%, гибель многих нервных отростков, накопление липофусцина. В них существенно нарушается синтез норадреналина и серотонина, и это изменяет межнейронные взаимоотношения. Интересно, что сдвиги обмена медиаторов в лимбической системе более выражены, чем в новой коре, хотя лимбическая система эволюционно - более древнее образование.

Весь этот комплекс изменений отражается на функции лимбической системы, приводит к сдвигам в регуляции в процессе старения. При раздражении отдельных клеток гиппокампа реакция у старых животных выражена слабее, чем у взрослых. Важно, что изменяются связи структур лимбической системы между собой и с другими отделами мозга. Это исследовалось В. В. Безруковым: электроды вводились в две изучаемые структуры; одна из них раздражалась, а во второй определялись сдвиги в электрической активности. При старении неодинаково, более того, разнонаправленно изменяются влияния с одних структур мозга на другие: нарастают, ослабевают, не изменяются. Все это и создает количественно и качественно новый уровень внутрицентральных связей в процессе старения. В целом возрастные сдвиги лимбической системы приводят к изменениям памяти, соотношения различных эмоциональных реакций, к сдвигам регуляции эндокринных желез в состоянии внутренней среды организма.

Регуляция важнейших механизмов жизнеобеспечения организма осуществляется структурами ствола, и в первую очередь продолговатым мозгом. Давно известно, что при инсультах, опухолях особенно опасны нарушения функции продолговатого мозга. При этом наступают грубые изменения дыхания, вплоть до его остановки, резкое падение артериального давления, что часто приводит к гибели человека. Это связано с расположением здесь важнейших звеньев дыхательного и гемодинамического центров. Снижения надежности регуляции дыхания и кровообращения при старении во многом связаны со сдвигами в соответствующих центрах. Одно из важных проявлений витаукта - устойчивость к возможному "изнашиванию" нейронов продолговатого мозга.

Это вовсе не означает, что нервные клетки продолговатого мозга остаются в старости неизмененными. В них отмечаются различные структурные изменения, в частности отложение возрастного пигмента - липофусцина, изменяется обмен медиаторов. В результате нарушаются функции дыхательного и гемодинамического центров. Падает их лабильность, что выражается в замедлении ритма дыхания, затяжном характере реакций сердечно-сосудистой системы. Центры продолговатого мозга становятся менее восприимчивыми к обратной информации, поступающей к ним с органов дыхания, сердца и сосудов. Более того, некоторые изменения периодичности дыхания; которые у молодых людей - ненормальное явление, у пожилых встречаются в обычных условиях.

Итак, старение мозга - не просто угасание его деятельности, а сложная перестройка функции, не просто "количество", но и "качество". Стройная, научно обоснованная, специфическая система предупреждения снижения функций мозга - общая задача геронтологов, гигиенистов, клиницистов. Ведь изменение функции мозга - не только следствие, но и причина старения. Еще X. Гуфеланд около 200 лет назад писал: "Среди влияний, укорачивающих жизнь, преимущественное место занимают страх, печаль, уныние, тоска, малодушие, зависть, ненависть" (X. Гуфеланд. Искусство продлить человеческую жизнь. СПб., 1853. С. 184).

предыдущая главасодержаниеследующая глава




© Злыгостев А. С., 2013-2017.
При использовании материалов проекта обязательна установка активной ссылки.
http://gelib.ru/ "GeLib.ru: Геронтология и гериатрия".