Сосудистая система. Периферическое кровообращение

Основными возрастными изменениями, возникающими в крупных артериальных стволах, являются склеротическое уплотнение интимы, внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. По данным R. Harris (1978), эластичность крупных артериальных сосудов у людей в возрасте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с 20-летним возрастом.

Значительной перестройке подвержены и венозные сосуды. Однако изменения в венах выражены значительно слабее, чем в артериях [Давыдовский И. В., 1966]. Это, возможно, объясняется меньшей толщиной венозной стенки, особенно медиального слоя, и, следовательно, лучшими условиями ее питания. Происходит склероз стенки, клапанов, уменьшение содержания мышечных элементов. Увеличивается объем венозных сосудов [Давыдовский И. В., 1966; Burger М., 1960].

Возрастные изменения сосудов зависят также от функциональной нагрузки. По данным М. Burger (1960), физиологическое склерозирование артерий уменьшается к периферии. Однако при прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. При этом на правой руке изменения более значительны, чем на левой [Hevelke G., 1955]. Такая зависимость связана с большей функциональной нагрузкой на эти отделы сосудистой системы.

Наиболее выражены изменения в стенке аорты, причем обусловлены они особенностями ее строения, питания и большей функциональной нагрузкой [М. Burger, 1960].

Клинические наблюдения также свидетельствуют об уплотнении артериальных сосудов. В области головы, шеи и конечностей артерии становятся извитыми, лучше контурируются и заметно пульсируют, что зависит еще и от уменьшения эластичности окружающей их подкожной жировой клетчатки.

О потере эластичности артериальных сосудов в процессе старения говорят многочисленные исследования скорости распространения пульсовой волны. Установлено, что с увеличением возраста происходит закономерное у скорей и е распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам [Савицкий Н. Н., 1963; Коркушко О. В., 1965, 1978; Морозов К. А., 1968; Токарь А. В., 1977; Wezler К., 1942; Burger М., 1960; Harris R., 1970].

В процессе старения увеличение скорости распространения пульсовой волны (табл. 1) по сосудам эластического типа (С_э) наблюдается в большей степени, чем по сосудам мышечного типа (С_м), причем в шестом десятилетии этот показатель начинает преобладать, что находит отражение в уменьшении отношения С_м/С_э. Так как величина этого отношения зависит обычно от тонуса мускулатуры сосудов, то его снижение можно расценивать как уменьшение роли гладкой мускулатуры в поддержании упругого состояния сосудистой стенки.

Таблица 1. Скорость распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам большого и малого круга кровообращения в различных возрастных группах (M±m)

С возрастом повышается и общее эластическое сопротивление (E₀) артериальной системы. При этом отношение общего эластического сопротивления артериальной системы (E₀) к общему периферическому сосудистому сопротивлению (W) увеличивается, что ведет у пожилых и старых людей к увеличению расхода энергии сердцем при продвижении крови по крупным артериальным сосудам.

Как известно, благодаря эластичности аорты и артерий значительная часть кинетической энергии во время систолы превращается в потенциальную энергию растянутых сосудистых стенок, что дает возможность трансформировать прерывистую струю крови в непрерывную. Таким образом, достаточная эластичность сосудов позволяет распределить энергию, освобожденную сердцем, на весь период его деятельности, что создает наиболее выгодные условия для работы сердца.

Наряду с увеличением ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности нарастает объем артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует эти нарушения. Это происходит в результате длительного воздействия тока крови на стенку аорты, потерявшую свою эластичность. Однако такая компенсация не обеспечивает адаптационную способность малого и большого круга кровообращения к резким и значительным перегрузкам.

Снижение адаптационных возможностей сосудистой системы при старении связано не только с морфологическими изменениями в ней, но и с особенностями регуляции. Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают недостаточную способность как к расширению, так и к сужению, что нарушает приспособительную способность аппарата кровообращения.

Значительной возрастной перестройке подвержена и капиллярная сеть, где наблюдаются фиброз и гиалиновое перерождение, которые могут привести к полной облитерации просвета и уменьшению числа функционирующих капилляров на единицу площади [Базилевич И. В., 1940; Чеботарев Д. Ф., Коркушко О. В., 1970; Burger М., 1960; Davis Е., Landau J., 1960].

По данным К. Г. Саркисова (1965), при световой капилляроскопии у лиц в возрасте 18-40 лет в одном линейном миллиметре поля зрения в области ногтевого ложа пальца кисти в среднем обнаруживается 9,08±1,09 функционирующих капилляров, а в возрасте 90 лет и старше - всего 6,80±0,36 (Р0,01). При этом на нижних конечностях указанные изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, - поля "плешивости", обусловленные полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическим исследованием кожи. Такое уменьшение числа функционирующих капилляров, по образному выражению М. Burger (1960), приводит к "усыханию верхушки сосудистого дерева".

Часто обнаруживаются перикагшллярная отечность, удлинение и извитость артериальных и венозных браншей капиллярных петель, аневризматические расширения, межкапиллярные аутоанастомозы. О снижении резервных возможностей капиллярного звена при старении говорит и уменьшение физиологического максимума капилляров. Уменьшается диаметр артериальных браншей, преобладают спастико-атоническая и спастическая формы капиллярных петель. По данным К. Г. Саркисова (1978), R. Frayser и соавт. (1964), аналогичные изменения отмечаются в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. С возрастом снижение капилляризации носит почти универсальный характер и наблюдается в различных органах: головном мозге [Craigie Н., 1924], скелетных мышцах [Фудель-Осипова С. И., 1968], печени [Колосов А. В., Балашов В. М., 1965], стенки желудка, кишечника [Камышов В. Я., 1961], миокарда [Robert J., Wearn J., 1941; Ступина А. С., 1978]; снижается также резистентность капилляров, повышается их ломкость [Саркисов К. Г., 1965]. Морфологической основой этого является уменьшение числа эндотелиальных клеток в стенке капилляра и увеличение расстояния между ними. Закономерно также снижение проницаемости капилляров: уменьшение проникновения веществ как в направлении кровь - ткань, так и в направлении ткань - кровь [Ries W., 1968, 1972], что можно объяснить возрастными особенностями структуры капилляров. К. Г. Саркисов, А. С. Ступина (1978) с помощью электронной микроскопии установили, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров и коллагенезация фибрилл, уменьшается диаметр пор, снижается активность пиноцитоза; все это снижает интенсивность транскапиллярного обмена. В этой связи P. Bastai (1955), М. Burger (1960) рассматривают изменения в системе микроциркуляции как одну из причин старения.

Что же касается возрастных изменений нейрогуморальной регуляции микроциркуляции, то проведенные исследования указывают на уменьшение с возрастом нервной стимуляции капилляров и повышение их чувствительности к гуморальным веществам (адреналину, норадреналину, ацетилхолину, питуитрину, ангиотензину, гистамину и др.). Причиной этих нарушений регуляции, возможно, являются морфофункциональные изменения нейрорецепторного аппарата тканей, а также возрастные особенности обмена медиаторов.

Таким образом, изменения сосудистой системы, возникающие в процессе старения, приводят к снижению периферического кровообращения, васкуляризации органов, тканей. Сосудистые изменения в малом круге кровообращения наряду с возрастными сдвигами аппарата внешнего дыхания обусловливают нарушение оксигенации крови в легких и возникновение гипоксического компонента "старческой" гипоксии. Изменения сосудистой системы большого круга обусловливают недостаточность кровоснабжения и нарушение кислородного снабжения тканей. В развитии циркуляторного компонента гипоксии у пожилых и старых людей существенную роль играет также нарушение механизмов сосудистой регуляции. В свою очередь, существующая длительное время недостаточность кислородного снабжения тканей может явиться одной из причин снижения активности окислительных ферментов в тканях при старении.