Глава III. Атеросклероз и возраст

До настоящего времени продолжает дискутироваться проблема: является ли атеросклероз природно-видовым явлением, которое присуще старению и неотделимо от него, или атеросклеротический процесс представляет собой заболевание, детерминированное взаимодействием различных неблагоприятных внешних и внутренних факторов в течение индивидуального развития человека. Окончательное решение этого вопроса имеет не только теоретическое значение, но и большой практический смысл, так как позволит определить и разработать конкретные меры, направленные на отдаление и максимально возможное ограничение развития этого процесса в течение жизненного цикла человека. Нет никакого сомнения в том, что атеросклероз независимо от своей природы понижает жизнеспособность индивидуума, приводит к крайне отрицательным последствиям и является главным тормозом на пути к долголетию.

Патологоанатомические данные. К настоящему времени накоплены убедительные данные о том, что частота и тяжесть атеросклероза неуклонно увеличиваются с возрастом. Еще в 1935 г. Н. Н. Аничков, анализируя материалы ленинградских и харьковских прозектур, отмечал, что уже в возрасте 30-39 лет атеросклеротические изменения встречаются в 81,5% случаев, из них в 14% случаев - в тяжелой форме. В возрасте 40-49 лет атеросклероз выявляется в 85,7% случаев, из них резко выраженный - в 25,5%.

По данным А. В. Смольянникова (1963), среди лиц, умерших от острой коронарной недостаточности, стенозирующий атеросклероз венечных артерий отсутствовал на вскрытии у 20% больных в возрасте до 40 лет, у 7,2% - в возрасте от 41 года до 50 лет, у 4,3% больных 51-60 лет и только у 2,4% больных старше 60 лет.

По данным А. М. Вихерта (1977), выраженность коронарного атеросклероза увеличивается с возрастом. Так, стенозирование коронарных артерий было обнаружено в 10,5% случаев у лиц моложе 40 лет, 24% - у лиц 40-49 лет, 57% - у лиц 50-59 лет и 63% - в группе 60-69 лет.

Как показало визуально-планиметрическое определение атеросклеротических изменений в аорте [Вихерт А. М. и соавт., 19701, с возрастом непрерывно увеличивается общая площадь атеросклеротических поражений, площадь фиброзных бляшек и кальциноза. Однако атеросклеротические изменения в части случаев развиваются очень рано, а у некоторых лиц, наоборот, отмечаются минимальные изменения в возрасте 70 лет и старше.

Проведя математический анализ возрастной динамики атеросклеротического процесса у человека на основе данных планиметрической оценки распространенности атеросклеротических поражений интимы аорты и венечных артерий, Г. Г. Автандилов (1970) установил определенную закономерность развития атеросклероза, проявляющуюся преимущественно в 30-69-летнем возрасте. Суть ее состоит в том, что площадь атеросклеротического поражения стенки сосуда имеет тенденцию увеличиваться в геометрической прогрессии с каждым прожитым десятилетием жизни человека.

Опубликовано довольно много работ, свидетельствующих о нередком отсутствии или весьма слабом развитии атеросклеротических изменений у лиц старческого возраста. Hirsch (1962) на 400 вскрытиях не обнаружил видимых признаков атеросклероза у 9,5% умерших в возрасте старше 65 лет. М. К. Даль (1961), анализируя данные вскрытия 350 умерших в возрасте старше 80 лет, указывает, что у 15% мужчин и 14% женщин атеросклероз был ограниченным и не включался в патологоанатомический диагноз.

А. Л. Мясников (1965), ссылаясь на сводные данные 11 крупных европейских и американских городов, сообщает, что у 5-10% умерших 70-80-летнего возраста атеросклероз отсутствует, хотя у них всегда имеются возрастные изменения артерий. И. В. Базилевич (1940), проводивший клинические наблюдения над столетними стариками в Абхазии, оценил их как людей с физиологическим старением, так как при наличии явного артериосклероза (возрастного склероза сосудистой стенки артерии) он не обнаружил очевидных клинических признаков атеросклероза, в том числе и коронарной недостаточности.

Тем не менее наблюдаемая у громадного большинства людей зависимость выраженности атеросклероза от возраста определила позицию отечественного патолога И. В. Давыдовского (1966), который считал, что учение об атеросклерозе может быть построено на возрастной основе, без допуска каких-то специфических патогенетических предпосылок в виде нарушений липидного обмена и др. Сущность атеросклероза, по его мнению, заключена в биологических изменениях стареющей сосудистой стенки и сопряжена с факторами проницаемости и гемодинамическими условиями.

И все же случаи тяжелого раннего атеросклероза у молодых людей (даже у детей, например, при гомозиготной гипер-β-липопротеинемии) и отсутствие выраженных изменений в сосудах у некоторых стариков 70-80 лет и старше свидетельствуют о том, что атеросклероз не является неизбежным продуктом одного только хронологического возраста, что его следует рассматривать как болезнь, патологический процесс, свойственный в основном пожилому и старческому возрасту, но отнюдь не обязательный для него.

Экспериментальный атеросклероз и возраст. Экспериментальные исследования позволили детально сопоставить возрастные изменения сосудов с возникающими в процессе моделирования атеросклероза и представить возможность их связи. Так, исследования Н. Н. Горева с соавт. (1977), воспроизводивших атеросклероз у животных различного возраста в динамике и сопоставлявших их с изменениями сугубо возрастного характера, позволили установить следующие факты.

Процесс старения не приводит к существенному повышению содержания холестерина и β-липопротеидов в крови старых кроликов, однако содержание фосфолипидов снижается. При воспроизведении атеросклероза не только алиментарного, но, что следует подчеркнуть, и таких его моделей, которые не связаны с введением холестерина, наблюдается более или менее выраженное повышение содержания в крови холестерина, β-липопротеидов.

Содержание общих липидов в стенке аорты нормальных кроликов с возрастом несколько уменьшается. При экспериментальном (алиментарном и неалиментариом) атеросклерозе содержание общих липидов в аорте увеличивается. У старых животных наблюдается отчетливое снижение общей сосудистой проницаемости для белков. В противоположность этому при воспроизведении экспериментального атеросклероза сосудистая проницаемость повышается.

При старении в интиме сосудов наряду с нарушением упорядоченности клеток эндотелия при электронно-микроскопическом исследовании нередко отмечаются уменьшение интенсивности пиноцитоза, гиперхромность ядер этих клеток, огрубение эластических мембран, появление по их ходу фибриллярных структур, иногда выявляется кальциноз плазматических мембран и эластических волокон.

При экспериментальном атеросклерозе в отличие от возрастных изменений в цитоплазме эндотелиальных клеток отмечены значительная вакуолизация, увеличение интенсивности пиноцитоза, выраженность органоидов, фрагментация и нарушение структуры эластических волокон, накопление липидов в цитоплазме гладкомышечных клеток с последующей их гибелью в субэндотелии и субинтиме и скопление в этих же участках внеклеточных липидов.

При экспериментальном воспроизведении алиментарного атеросклероза степень выраженности нарушений обмена липидов и белков значительно больше у старых кроликов, чем у молодых. После прекращения введения холестерина период нормализации показателей липидного обмена у старых животных значительно более длителен по сравнению с этим периодом у молодых.

У старых кроликов, которым вводили холестерин, а затем в течение нескольких месяцев содержали не бесхолестериновом рационе, наблюдаются более выраженные сдвиги показателей общей сосудистой проницаемости, чем у молодых. Морфологически у старых животных даже при введении малых доз холестерина в аорте и интрамуральных сосудах сердца наблюдается большая выраженность и распространенность атеросклеротического процесса, чем у молодых.

На основании данных литературы и результатов собственных исследований Н. Н. Горев и соавт. (1972) считают невозможным отождествление возрастных изменений с теми нарушениями, которые наблюдаются в организме при воспроизведении экспериментального атеросклероза. В то же время экспериментальные данные еще раз подтверждают тот факт, что изменения, развивающиеся при старении организма, благоприятствуют развитию более интенсивных атеросклеротических поражений.