Различные нарушения ритма сердца и их лечение

Синусовая тахикардия (частота сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин) у пожилых и старых людей в основном является следствием патологии сердечно-сосудистой системы, тогда как у молодых чаще обусловлена повышением тонуса симпатической нервной системы.

При наличии сердечной недостаточности показан прием сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид, лантозид, строфантин, коргликон и др.). При тахикардии у больных хронической ишемической болезнью сердца целесообразно назначать β-адреноблокаторы, изоптин, кордарон. При тахикардии, обусловленной вегетативной дистонией, наряду с седативной терапией показан прием β-адреноблокаторов, кордарона, изоптина. Урежению ритма способствует также резерпин по 0,25 мг 2-3 раза в сутки, прием хлорида калия (10% раствор по 15-20 мл 3-4 раза в день).

Синусовая брадикардия (частота сердечных сокращений ниже 60 в 1 мин) часто сочетается с синусовой аритмией. При резком снижении ритма ниже 40 в 1 мин следует всегда исключить синоатриальную, предсердно-желудочковую блокаду. Синусовая брадикардия может быть связана с повышением тонуса блуждающего нерва или поражением самого синусового узла (ишемическая болезнь сердца, миокардит, интоксикация и др.). Следует учитывать, что брадикардия может возникнуть при приеме лекарственных средств (сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, препараты раувольфии и др.).

Необходимо устранить либо уменьшить влияние факторов, вызвавших брадикардию. Можно назначить эуфиллин, теобромин, препараты, обладающие ваголитическим действием (атропин, платифиллин, препараты белладонны, белласпон, беллоид). При выраженной брадикардии применяют препараты изопропилнорадреналина (изупрел, алупент, изадрин, новодрин и др.). По данным А. В. Сумарокова, А. А. Михайлова (1976), положительный эффект оказывает глюкагон.

Синусовая аритмия характеризуется непостоянством интервалов между отдельными сердечными сокращениями. Синусовая аритмия специальной терапии обычно не требует, необходимо лечение основного заболевания. При выраженной дыхательной аритмии, сочетающейся с брадикардией в связи с повышением тонуса вагуса, назначают седативные и ваголитические препараты.

Ритм атриовентрикулярного соединен и я (так называемый атриовентрикулярный ритм, узловой ритм) возникает обычно вследствие ослабления или потери функции автоматизма синусовым узлом. Характеризуется редкой частотой сердечных сокращений - 40-50 в 1 мин, однако в некоторых случаях он может быть учащен до 100 в 1 мин.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на основное заболевание. При редком сердечном ритме можно назначать симпатомиметические средства, снижающие тонус блуждающего нерва (см. Синусовая брадикардия). При ускоренном узловом ритме с целью урежения частоты сердечных сокращений применяют соли калия, изоптин, кордарон, β-адреноблокаторы в небольших дозах. Однако при их назначении имеется опасность резкого ослабления атриовентрикулярного узла и возникновения выраженной брадикардии, идиовентрикулярного ритма, асистолии.

Преходящая диссоциация предсердно-желудочковых сокращений характеризуется наличием деятельности двух центров автоматизма. В определенные периоды предсердия сокращаются от импульса, исходящего из синусового узла, тогда как желудочки - под влиянием импульсов из центра второго порядка (атриовентрикулярного соединения), реже из центров третьего порядка (ниже разветвления пучка Гиса). Такая деятельность сменяется периодами обычного синусового ритма. Этот период называют интерференцией. Если аритмия возникла в результате передозировки сердечных гликозидов, требуется их отмена и проведение соответствующего комплекса мероприятий. При редком ритме можно назначить атропин, белладонну, эуфиллин, эфедрин.

Замещающие (выскакивающие) сокращения возникают вследствие проявления автоматизма нижележащих центров (второго, реже третьего порядка). В обычных условиях автоматизм этих центров не проявляется, так как деполяризуется более частым ритмом синусового узла. Поэтому указанный вид нарушений возникает при синусовой аритмии, синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокаде; лечения не требует.

Идиовентрикулярный ритм. Водителем ритма сердца является центр третьего порядка (после деления пучка Гиса на ножки) и характеризуется брадикардией (20-30 в 1 мин). Идиовентрикулярный ритм встречается у тяжелобольных при значительном поражении сердца, во время проведения реанимационных мероприятий. При очень редких сокращениях сердца показано временное применение искусственного водителя ритма.

Миграция водителя ритма (перемещение водителя ритма от синусового узла к предсердиям и атриовентрикулярному соединению) встречается при выраженных поражениях сердца (ишемическая болезнь, миокардит, кардиопатии и др.). Этот вид нарушений может наблюдаться также при вегетативной дистонии, особенно при повышении тонуса блуждающего нерва. В таких случаях можно назначить симпатомиметические препараты (изопропилнорадреналин, эфедрин), ваголитики (атропин, платифиллин, препараты белладонны).

Экстрасистолия. По месту возникновения экстрасистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые. При экстрасистолии эктопический центр может вызывать лишь единичные сокращения, но иногда они могут следовать одно за другим (парные экстрасистолы) или целыми группами (групповые), могут возникать из различных отделов сердца (политопные экстрасистолы).

При парасистолии параллельно функционируют два ритма: один связан с деятельностью синусового узла, другой исходит из эктопического центра. Как правило, деятельность парасистолического центра отличается большой ритмичностью.

Чаще всего экстрасистолия обнаруживается у больных ишемической болезнью сердца. Из других частых заболеваний следует указать на гипертоническую болезнь. Кардиопатии, миокардиты, пороки сердца также могут быть причиной экстрасистолии, однако у пожилых больных эта патология встречается реже, чем у молодых. В молодом возрасте в возникновении экстрасистолии большое место отводится рефлекторным влияниям, тогда как у пожилых их возникновение в основном связано с органическим поражением миокарда и изменениями обменного порядка. У пожилых очень легко возникает экстрасистолия при гипокалиемии в связи с приемом салуретиков, при приеме сердечных гликозидов, назначении катехоламинов, препаратов изопропилнорадреналина.

Редкая предсердная экстрасистолия является "доброкачественным" видом нарушения и обычно не требует необходимости проведения соответствующей антиаритмической терапии. В тех случаях, когда она предшествует возникновению частых повторяющихся пароксизмальных аритмий (тахикардии, мерцания, трепетания предсердий), показана антиаритмическая терапия.

Критериями начала лечения желудочковой экстрасистолии являются: 1) число экстрасистол, превышающее 5 в 1 мин; 2) наличие экстрасистол в ранний период сердечного цикла; 3) политопная экстрасистолия; 4) парные или групповые экстрасистолы. Это связано с тем, что такая экстрасистолия может явиться причиной пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков.

Лечение экстрасистолии прежде всего направлено на устранение основной причины. Например, борьба с воспалительным процессом, сердечной недостаточностью, устранение интоксикации и др. Отказ от курения, употребления кофе, алкоголя или некоторых лекарств дает иногда хороший результат.

Частые желудочковые экстрасистолы, являющиеся предвестником тахикардии, фибрилляции желудочков, требуют лечения. Эффективно назначение пропранолола, изоптина, кордарона, аймалина; целесообразно применять препараты калия (калия хлорид, панангин), особенно в виде поляризующей смеси, а также этмозин, дизопирамид. В редких случаях прибегают к новокаинамиду (по 0,5 г 4-6 раз в день), хинидину (по 0,2 г 3-4 раза в день).

В качестве противоаритмического средства, особенно при миокардите, можно назначить препараты аминохинолинового ряда (хлорохин по 0,25 г 2 раза в день, плаквенил по 0,2 г 1-3 раза в день, делагил по 0,25 г 2 раза в день). Антиаритмический эффект оказывают и сердечные гликозиды у больных с сердечной недостаточностью.

Каждый из названных выше препаратов с успехом используется и при желудочковых экстрасистолах. К ним следует лишь добавить лидокаин, мекситил, дифенин, бретилия тозилат, которые эффективны лишь при желудочковой экстрасистол ии. Если экстр асистолия становится частой, политопной, возникает угроза желудочковой тахикардии, следует для быстрого получения эффекта использовать парентеральное введение пропранолола, кордарона, аймалина, новокаинамида. При желудочковой экстрасистолии особенно эффективно внутривенное введение лидокаина, мекситила (см. Инфаркт миокарда). Указанные препараты могут быть применены также с целью профилактики желудочковых аритмий у больных инфарктом миокарда. При лечении экстрасистолии полезным оказывается также назначение седативных средств.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно возникающим учащением сердечного ритма. Различают наджелудочковую и желудочковую формы, что определяется электрокардиографически во время приступа тахикардии.

Известную помощь в разграничении наджелудочковой и желудочковой форм пароксизмальной тахикардии могут оказать рефлекторные пробы (Ашнера - Даньини, Чермака - Геринга). При их проведении наблюдается замедление ритма сердечных сокращений в случаях предсердной тахикардии, тогда как при желудочковой форме ритм практически не меняется.

Затянувшийся приступ пароксизмальной тахикардии у пожилых и старых больных способствует быстрому развитию выраженных гемодинамических нарушений, сердечной недостаточности, недостаточности коронарного кровообращения, может развиться даже инфаркт миокарда. Особую опасность представляет желудочковая тахикардия. Вследствие резкого уменьшения сердечного выброса может развиться коллапс, что требует всегда исключать у таких больных инфаркт миокарда.

У пожилых и старых людей в отличие от молодых часто наблюдается посттахикардиальный синдром. После приступа пароксизмальной тахикардии, мерцательной тахиаритмии на ЭКГ обнаруживаются отрицательные зубцы T, смещение сегмента S-T. Описанные изменения могут удерживаться на протяжении нескольких дней. Все это требует динамического электрокардиографического наблюдения и проведения лабораторных исследований с целью исключения субэндокардиального инфаркта миокарда, который также может обусловить возникновение приступа тахикардии.

При лечении приступа пароксизмальной тахикардии необходимо всегда учитывать опыт предшествующего лечения. Следует как можно раньше начать мероприятия по купированию приступа. Успокоение больного, назначение седативных средств - элениума, седуксена, валерианы, барбитуратов и др. - создают благоприятный фон для лечения.

Приступ наджелудочковой пароксизмальной тахикардии можно купировать стимуляцией блуждающего нерва. Это может быть достигнуто энергичным односторонним (попеременно) массажем области каротидного синуса, вызыванием рвотных движений, давлением на брюшной пресс, на глазные яблоки. Однако у пожилых и старых людей в связи с ослаблением влияния блуждающего нерва на синусовый узел этот вид рефлекторных воздействий является малоэффективным. Для купирования приступа используют изоптин, новокаинамид, пропранолол, кордарон, дизопирамид, аймалин. Указанные препараты для получения быстрого эффекта вводят внутривенно. Пароксизм наджелудочковой тахикардии удается также купировать внутривенным введением 0,5 мг дигоксина, строфантина (0,25-0,5 мл 0,05% раствора).

При пароксизме желудочковой тахикардии механическая стимуляция блуждающего нерва неэффективна. Чаще всего положительный эффект отмечается при внутривенном введении лидокаина, мекситила, бретилия тозилата, новокаин- амида, пропранолола, дизопирамида, кордарона. Можно также назначать и другие антиаритмические препараты, о которых речь уже шла выше (см. Наджелудочковая тахикардия). Однако эффективность их оказывается несравненно ниже, чем у лидокаина, мекситила. Когда прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, а применение антиаритмических средств не дает эффекта, прибегают к электроимпульсной терапии (дефибрилляции). Это лечение не показано, если пароксизмальная тахикардия связана с гликозидной интоксикацией. Для профилактики повторных приступов применяют новокаинамид, β-адреноблокаторы, дифенин, кордарон, препараты калия, этмозин, аймалин, дизопирамид, мекситрал, с осторожностью используют и хинидин, изоптин эффекта, как правило, не дает.

Мерцательная аритмия. Под термином "мерцательная аритмия" чаще всего понимают как мерцание, так и трепетание предсердий. У больных с мерцанием предсердий нередко приходится наблюдать периоды трепетания. Особенно быстро, по причинам, рассмотренным выше, у пожилых и особенно у старых людей при мерцательной тахиаритмии возникает острая сердечная недостаточность. Л. Томов и Ил. Томов (1976) называют такую сердечную недостаточность гиподиастолической, подчеркивая тем самым, что важнейшим фактором, приводящим к гемодинамическим сдвигам, является укорочение диастолы. Другим моментом, способствующим нарушению гемодинамики и развитию сердечной недостаточности при тахиаритмии, является снижение сократительной способности миокарда, недостаточность коронарного кровообращения. Мерцательная аритмия может быть стойкой или возникать периодически (преходящая и пароксизмальная формы).

Чаще мерцательная аритмия встречается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертонической болезнью, при сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии. Затем идут митральный стеноз, тиреотоксикоз, кардиопатии. Способствующими факторами являются нервное и физическое перенапряжение, острые желудочно-кишечные расстройства, нарушение электролитного обмена, инфекции, применение некоторых лекарств (симпатомиметических аминов, хинидина и др.).

Мерцательная аритмия имеет три важных последствия: 1) снижение роли предсердий в наполнении желудочков, что приводит к снижению сердечного выброса; 2) снижение диастолического времени желудочкового наполнения и коронарного кровотока в связи с быстрым желудочковым ответом; 3) эмболии в различные отделы сосудистой системы. Поэтому восстановление ритма является крайне желательным.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что даже у пожилых и старых людей применение антиаритмической терапии является высокоэффективным методом восстановления синусового ритма при остро возникшей мерцательной аритмии. Чем раньше начать лечение, тем больше шансов на скорую ликвидацию приступа. Необходимо всегда учитывать опыт предыдущего лечения. Больному, как и при пароксизмальной тахикардии, следует рекомендовать покой, прием седативных средств. Можно рекомендовать прием хлорида калия до 4-8 г, кордарона, пропранолола, изоптина, новокаинамида и других препаратов, как и при приступе пароксизмальной тахикардии наджелудочковой формы. При введении сердечных гликозидов также возможно купирование приступа. С осторожностью можно использовать хинидин по схеме, применяемой при лечении стойкой формы мерцательной аритмии. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии можно применять электроимпульсную терапию (дефибрилляцию).

Для предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии длительно назначают противоаритмические препараты, используемые при лечении наджелудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.

Хинидин следует назначать пожилым больным лишь в тех случаях, когда лечение другими препаратами не дает эффекта. Если приступы пароксизмальной тахикардии связаны с сердечной недостаточностью, терапия должна быть направлена на улучшение функции миокарда.

При частых, затяжных приступах мерцательной тахиаритмии, которые, как правило, сопровождаются обострением коронарной недостаточности, повышением артериального давления, эмоциональным и двигательным возбуждением, наиболее целесообразным в условиях стационара является перевод ее в постоянную форму и подбор необходимой медикаментозной терапии с целью поддержания наиболее удовлетворительной гемодинамической формы. Целесообразность такого подхода вытекает из трудности удержания восстановленного синусового ритма у больных старших возрастов, тогда как стойкая аритмия, к переводу на которую больного необходимо готовить не только физически, но и психически, переносится значительно легче.

При стойкой форме мерцательной аритмии у пожилых больных основной задачей является улучшение гемодинамики, так как даже в случае восстановления синусового ритма (что может быть достигнуто назначением хинидина, электроимпульсной терапии) у них вскоре возникает рецидив. Поэтому основной задачей является создание наиболее благоприятной гемодинамической формы - перевод мерцательной тахисистолии в эусистолическую или брадисистолическую форму. Наибольшее распространение получили препараты дигиталиса. Как показывают наши наблюдения, при назначении кордарона, изоптина, β-адреноблокаторов также удается удержать мерцательную аритмию в эусистолической или брадисистолической форме. Целесообразно сочетать указанные препараты с назначением сердечных гликозидов. Применение указанных препаратов у больных со стойкой формой мерцательной аритмии для снятия пароксизма желудочковой тахисистолии также оказывается весьма эффективным.

Нередко возникают большие затруднения при лечении пожилых больных с недостаточностью кровообращения, имеющих брадисистолическую форму мерцательной аритмии. Это связано с тем, что при приеме препаратов дигиталиса может усилиться брадикардия и тем самым ухудшатся условия гемодинамики. В таких случаях показаны сердечные гликозиды, в меньшей степени влияющие на предсердно-желудочковое соединение (строфантин, коргликон). Целесообразно назначать их в комбинации с атропином, кофеином, эуфиллином, эфедрином.

При остро возникшем приступе трепетания предсердий используют обычно те же антиаритмические препараты и подходы, что и при мерцательной аритмии. При стойком трепетании предсердий с частым желудочковым ритмом назначают препараты наперстянки, что позволяет перевести ритм в более редкий. Это состояние может быть также достигнуто β-адреноблокаторами, изоптином, кордароном.

Трепетание и мерцание желудочков встречается, как правило, у людей с тяжелым поражением миокарда и требует неотложных реанимационных мероприятий.

Нарушение провод и мости - блокады сердца. В основе этих изменений лежит нарушение прохождения импульса возбуждения на любом участке от места его возникновения (в синусовом узле) до миокардиальных волокон предсердий и желудочков. Нарушения проводимости чаще встречаются у пожилых и старых людей, чем у молодых. Это связано с тем, что у людей старшего возраста чаще и в большей степени наблюдаются изменения сердца, связанные с патологией. В основном это ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз). К тому же развиваются возрастные изменения проводящей системы морфологического и обменного порядка как способствующие факторы.

Нарушения проводимости у пожилых и старых людей часто возникают при приеме лекарственных препаратов, в частности больших доз антиаритмических средств (β-адреноблокаторы, изоптин, хинидии, новокаинамид и др.), сердечных гликозидов.

Блокады могут быть классифицированы: 1) в зависимости от уровня поражения - синоатриальные, предсердные, атриовентрикулярные, ножек пучка Гиса, блокада конечных разветвлений; 2) в зависимости от степени поражения - неполная и полная блокады; 3) исходя из устойчивости нарушения проводимости - стойкие и преходящие; 4) выделяют простые блокады (одна форма нарушения проводимости), сложные (два и более вида блокад), сочетание блокады с другими аритмиями.

Диагностика блокады основывается на данных электрокардиографии. С целью уточнения формы блокады используют пробы: с задержкой дыхания на вдохе, физическая нагрузка на велоэргометре, введение атропина. Иногда для диагностики блокады прибегают к электрокардиографии пучка Гиса.

Синоатриальная блокада. При неполной синоатриальной блокаде в связи с наличием длинных пауз между отдельными сердечными сокращениями создаются условия для возникновения ускользающих (выскакивающих) сокращений, пароксизмальной тахикардии (чаще наджелудочковой), мерцательной аритмии, трепетания предсердий.

При полной синоатриальной блокаде возникают замещающие ритмы, исходящие из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на лечение основного заболевания, вызвавшего развитие синоатриальной блокады: улучшение коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, антиревматическая терапия при ревматизме, отмена препаратов, которые способствуют нарушению проводимости β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, хинидин и др.).

Устранению синоатриальной блокады, как и других видов нарушения проводимости, может способствовать назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде, что особенно важно для пожилых и старых больных (инозин, кокарбоксилаза, поливитаминные препараты, анаболические гормоны и др.). При выраженной брадикардии назначают атропин, симпатомиметические средства. При выраженной брадикардии, неустойчивости ритма, приступах Адамса - Стокса - Морганьи необходима эндокардиальная стимуляция предсердий.

Предсердная блокада чаще всего проявляется уширением зубца P до 0,11 с и более, наличием расщепления либо двухфазной формы. Отмечено, что предсердная блокада предрасполагает к возникновению предсердной экстрасистолии, мерцательной аритмии, наджелудочковой тахикардии [Дощицин В. Л., 1979]. Специальных методов лечения она не требует, и все мероприятия должны быть направлены на терапию основного заболевания.

Нарушение предсердно-желудочковой проводимости. В связи с возрастным снижением функции атриовентрикулярного узла этот вид нарушений при прочих равных условиях встречается чаще у пожилых и старых больных. Выделяют три степени блокады. Степень I характеризуется удлинением интервала P-Q на ЭКГ, продолжительность которого, как известно, у здорового человека не превышает 0,2 с. Удлинение интервала P-Q может зависеть от нарушения проведения на различных уровнях. При предсердной (межузловой) атриовентрикулярной блокаде I степени удлинение связано с расширением зубца P. При узловой форме атриовентрикулярной блокады I степени наблюдается удлинение интервала P-Q при нормальной ширине зубца P и отсутствии признаков нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Предсердно-желудочковую блокаду II степени подразделяют на два типа: первый тип Мобица характеризуется постепенно прогрессирующим удлинением интервала P-Q на ЭКГ с последующим выпадением желудочкового комплекса (периодика Венкенбаха - Самойлова); второй тип Мобица характеризуется выпадением желудочковых комплексов ЭКГ без предшествующего постепенного удлинения интервала P-Q.

Предсердно-желудочковая блокада III степени (полная) характеризуется тем, что предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, в связи с чем предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. По локализации полная предсердно-желудочковая блокада подразделяется на узловую, стволовую, трифасцикулярную.

Исходя из стойкости возникновения нарушений, предсердно-желудочковая блокада может быть преходящей или стойкой. Течение предсердно-желудочковой блокады в значительной степени определяется локализацией повреждения и его причиной. Возможно прогрессирование нарушенной проводимости.

При лечении больных с нарушением предсердно-желудочковой проводимости всегда необходимо учитывать основное заболевание. Если больной получает медикаментозные препараты, которые отрицательно влияют на проводимость, следует их отменить (сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, хинидин, новокаинамид, аймалин и др.).

Атриовентрикулярная блокада I степени обычно не требует специального лечения. Таким больным, как и при атриовентрикулярной блокаде II степени, не следует назначать лекарственных препаратов, отрицательно влияющих на предсердно-желудочковую проводимость.

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени, как и полная - III степени, в особенности у пожилых и старых больных, оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамику, способствует прогрессированию сердечной недостаточности, часто сопровождается развитием приступов Адамса - Стокса - Морганьи. Отсюда указанный вид нарушений требует тщательного наблюдения за такими больными и применения активной терапии (см. Инфаркт миокарда). Назначают М-холинолитические препараты с целью снятия отрицательного влияния блуждающего нерва на предсердно-желудочковую проводимость. Этим действием обладают атропин, а также платифиллин, препараты белладонны (белласпон, беллоид, настойка белладонны). Для улучшения атриовентрикулярной проводимости назначают кофеин, эуфиллин, теобромин, эфедрин.

Широкое клиническое применение получили препараты изопропилнорадреналина (изопротеренол, изадрин, новодрин, эуспиран, изупрел). Как уже указывалось, при назначении симпатомиметических средств, особенно пожилым и старым людям, требуется известная осторожность, так как возможно усиление эктопической активности желудочков, ухудшение коронарного кровообращения. Они показаны при резком урежении сердечного ритма, приступах Адамса - Стокса - Морганьи. Однако достигаемый эффект учащения ритма кратковременный и длится не более 2-3 ч, что требует повторных назначений. Указанный вид медикаментозной терапии следует осуществлять в первые дни возникновения, когда есть надежда на восстановление атриовентрикулярной проводимости и необходимо поддержать гемодинамику на нужном уровне. Длительное курсовое лечение этими препаратами нецелесообразно в связи с кратковременностью их действия, недостаточной эффективностью, наличием побочных реакций.

При остро возникшей предсердно-желудочковой блокаде назначают также большие дозы глюкокортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон и др.). Улучшение проводимости связывают с их противовоспалительным и противоэкссудативным действием. Поэтому рассчитывать на хороший эффект при такой терапии можно в основном при ревматическом миокардите, миокардите аллергического происхождения и др., тогда как и при стойких формах нарушения проводимости возможность положительного эффекта от применения глюкокортикоидов весьма сомнительна.

Когда причиной нарушения предсердно-желудочковой проводимости является повышенное накопление калия в проводниковой системе, эффективно назначение салуретиков (гипотиазид, фуросемид и др.).

При возникновении синдрома Адамса - Стокса - Морганьи основные усилия должны быть направлены на восстановление эффективной сердечной деятельности. Следует немедленно приступить к проведению всего комплекса реанимационных мероприятий. При стабильной полной атриовентрикулярной блокаде единственным эффективным методом лечения является электрокардиостимуляция с имплантацией искусственного водителя ритма.

Нарушение внутрижслудочковой проводимости. В связи с представлением о трехпучковой структуре проводящей системы желудочков (правая ножка пучка Гиса состоит из одной ветви, левая - из передней и задней) различают монофасцикулярные (однопучковые), бифасцикулярные и трифасцнкулярные блокады. В свою очередь бифасцикулярные блокады делятся на односторонние и двусторонние. Односторонней двухпучковой называется блокада левой ножки пучка Гиса, двусторонней - сочетание блокады правой ножки с блокадой передней или задней левой ветви. Трифасцикулярная блокада означает повреждение всех трех ветвей пучка Гиса. Выделяют также блокаду периферических разветвлений проводящей системы (арбориза- ционная блокада), очаговую, или местную, внутрижелудочковую блокаду.

Наиболее частой причиной возникновения внутрижелудочковой блокады является ишемическая болезнь сердца (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда). Из других причин следует выделить гипертрофию желудочков, диффузный миокардит Абрамова - Фидлера, миокардиты, кардиопатии и другие поражения миокарда. Этот вид нарушений может также возникнуть при нарушении электролитного обмена, приеме антиаритмических препаратов - хинидина, новокаинамида, аймалина и др.

Различные нарушения внутрижелудочковой проводимости имеют неодинаковое клиническое значение. Следует указать, что остро возникшие блокады при остром инфаркте миокарда имеют более серьезное значение, чем при другой патологии. Блокада правой ножки пучка Гиса, несмотря на асинхронность сокращений желудочков, вызывает меньшие изменения центральной гемодинамики, чем блокада левой ножки. Блокада левой задней ветви свидетельствует о более распространенном поражении миокарда, чем при изолированной блокаде передней ветви. Двусторонние бифасцикулярные блокады часто трансформируются в трифасцикулярную атриовентрикулярную блокаду. Особенно это относится к блокаде правой и левой задней ветви [Дощицин В. Л., 1979]. Неблагоприятное прогностическое значение имеет арборизационная блокада, свидетельствующая об обширном диффузном поражении миокарда. Очаговая блокада не имеет самостоятельного значения и часто наблюдается при физиологическом старении.

В лечении таких больных, как и при других блокадах, ведущее значение приобретает терапия основного заболевания. Определенную положительную роль играет назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде (инозин, кокарбоксилаза, поливитаминные препараты, гормоны анаболического действия и др.). Препараты дигиталиса не оказывают отрицательного действия на внутрижелудочковую проводимость, поэтому нет опасности назначать их больным с сердечной недостаточностью и нарушением внутрижелудочковой проводимости.

Синдром слабости синусового узла часто наблюдается у людей старших возрастов. Этому способствуют возрастные изменения синусового узла, снижающие автоматизм, а также атеросклероз.

Функция синусового узла нередко улучшается при назначении препаратов, положительно влияющих на обменные процессы в миокарде. При выраженной брадикардии назначают холинолитические, симпатомиметические препараты. Однако следует всегда помнить, что они у таких больных могут способствовать возникновению эктопических аритмий. Определенный положительный эффект при брадикардии может оказать назначение глюкагона [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972]. У таких больных необходимо соблюдать осторожность в отношении назначения антиаритмических средств для купирования приступов пароксизмальной тахикардии, тахиаритмии и их профилак

тики. Это связано с тем, что большинство из применяемых препаратов в большей или меньшей степени оказывает угнетающее действие на синусовый узел, в связи с чем возникает угроза асистолии сердца. При часто повторяющихся приступах асистолии сердца возникает необходимость в постоянной электростимуляции сердца.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW). Для синдрома Вольффа - Паркинсона - Уайта считается характерным: 1) укорочение интервала P-Q менее 0,11 с; 2) уширение комплекса QRS более 0,11 с; 3) наличие так называемой Δ-волны на восходящем колене зубца R. При синдроме WPW импульсы на желудочки распространяются по добавочным проводящим путям (Кента, Джеймса, Махейма) в обход атриовентрикулярного узла, а также и по нормальному пути. Скорость распространения импульса по аномальному пути может изменяться, поэтому нередко можно наблюдать изменчивость формы желудочкового комплекса. Частым клиническим проявлением синдрома WPW служит нарушение ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная тахиаритмия). Могут наблюдаться и атипичные формы синдрома WPW. Одна из таких форм - наличие нормальной продолжительности интервала P-Q и измененной формы QRS. Этот вид чаще всего встречается у пожилых и старых людей, что, по-видимому, связано с возрастным замедлением внутрипредсердной, атриовентрикулярной проводимости. Из других атипичных форм следует выделить укорочение P-Q при нормальной форме QRS - синдром Лауна - Генонга - Ливайна (LGL).

У многих больных синдромы WPW, LGL протекают бессимптомно, являются по сути электрокардиографической находкой. Лечению подлежат возникающие остро нарушения сердечного ритма - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Для их купирования в основном используется весь комплекс антиаритмических препаратов, который был рассмотрен выше при лечении пароксизмальной тахикардии, пароксизмальной мерцательной тахиснстолии. Наибольший эффект достигается при назначении аймалина.