4. Болезни системы дыхания (Коркушко О. В.)

4.1. Возрастные изменения

Органы дыхательной системы при старении претерпевают значительные морфологические и функциональные изменения, распространяющиеся на грудную клетку, воздухоносные пути, легочную паренхиму, сосудистую систему малого круга кровообращения.

После 60 лет отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения костно-мышечного скелета грудной клетки: остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно-позвоночных сочленений, кальциноз реберных хрящей, восковидное и вакуольное перерождение волокон мышц, непосредственно участвующих в акте дыхания (межреберных и диафрагмы). В результате этих изменений, во-первых, развивается грудной кифоз и деформируется грудная клетка, приобретая бочкообразную форму с равенством переднезаднего и поперечного диаметров; во-вторых, уменьшается подвижность грудной клетки. Все это отрицательно сказывается на легочной вентиляции. Заметные изменения происходят в воздухоносных путях. Стенки бронхов инфильтрируются лимфоидными и плазматическими элементами, в их просвете скапливаются слизь, слущенный эпителий. Эти процессы приводят к уменьшению просвета бронхов. В бронхиальной стенке атрофируются мышечный слой, волокнистые элементы. Атрофические процессы в бронхах в сочетании с разрастанием ткани вокруг них обусловливают образование четкообразных вздутий, выпячивание стенок бронхов и неравномерное сужение их просвета.

Вследствие атрофии бронхиального эпителия, желез, ослабления перистальтики бронхов, снижения кашлевого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. В результате бронхиальное содержимое даже в нормальных условиях у пожилых и престарелых выделяется в недостаточном количестве, что предрасполагает к развитию патологических процессов.

Возрастным изменениям подвергается соединительная ткань легких. Эти изменения в основном выражаются дегидратацией коллагеновых волокон, образованием поперечных связей между субъединицами коллагена, что обусловливает уменьшение их растяжимости.

В легочных артериях развивается фиброз, выражающийся в увеличении количества коллагена и уменьшении эластической ткани. В артериолах и венулах фиброз интимы наблюдается всегда после 60 лет.

Возрастным изменениям подвергается и капиллярная сеть. В эндотелии капилляров откладываются жироподобные зернышки, просвет капилляров неравномерно изменяется, они становятся ригидными, ломкими. Нарушается проницаемость, уменьшается количество функционирующих капилляров. Описанные изменения сосудистой системы легких наряду с возрастным снижением сердечного выброса приводят к тому, что с возрастом уменьшается их кровенаполнение. Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении существенно сказываются на функциональных особенностях внешнего дыхания. В результате снижения дыхательного объема (ДО) и особенно резервных объемов вдоха и выдоха закономерно уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Возрастное уменьшение общей емкости легких выражено в значительно меньшей степени, чем снижение жизненной емкости. Это объясняется увеличением остаточного объема по мере старения. Увеличение остаточного объема и его доли в общей емкости легких связано с потерей эластичности легочной ткани, неблагоприятно сказывается на функциональных возможностях внешнего дыхания. Вследствие увеличения количества воздуха, не участвующего в вентиляции, может нарушиться ее эффективность, что отчетливо выявляется при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, разрежение атмосферы и т. д.). Кроме того, увеличение остаточного объема наряду с другими факторами способствует нарушению газообмена в легких.

Показателем, наиболее полно характеризующим механическую функцию легких, является максимальная вентиляция легких. Снижение ее в старости, достигающее значительных степеней, объясняет легкость возникновения одышки у стариков в условиях напряженной деятельности.

Ухудшение бронхиальной проходимости проявляется снижением коэффициента Тиффно, максимального экспираторного потока, увеличением бронхиального сопротивления. Особо следует выделить нарушение проходимости периферических дыхательных путей, проявляющееся уменьшением величины дыхательных потоков, соответствующих выдоху конечной части ЖЕЛ, и увеличением объема закрытия.

Несмотря на указанные нарушения аппарата внешнего дыхания, газообмен между легкими и окружающей средой в пожилом и старческом возрасте в условиях покоя поддерживается на достаточном уровне, о чем свидетельствует практически нормальная величина парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Отсутствие возрастных различий в парциальном давлении кислорода обусловлено в определенной мере компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей, например учащением дыхания.

Однако приспособительные механизмы вентиляции при старении несовершенны, о чем свидетельствует увеличение вентиляционного эквивалента, отражающее уменьшение эффективности легочной вентиляции. Одной из причин этого является увеличение физиологического мертвого пространства и снижение доли альвеолярной вентиляции в минутном объеме дыхания. Другая причина состоит в нарушении равномерности распределения вдыхаемого воздуха из-за неодинакового повышения сопротивления в воздухоносных путях, различной степени потери эластичности легочной ткани, наличия участков ателектаза в легких.

У пожилых и старых людей кислородное насыщение артериальной крови снижается - развивается артериальная гипоксемия. При определении причин нарушения оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и увеличения альвеоло-артериального градиента кислорода у пожилых и престарелых необходимо выделить: 1) неравномерность вентиляции легких; 2) дискоординацию вентиляции и кровотока в легких; 3) увеличение анатомического шунтирования; 4) снижение альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.

Таким образом, система внешнего дыхания при старении подвергается выраженным морфофункциональным изменениям. Эти изменения необходимо учитывать при рассмотрении вопросов патогенеза и клиники заболеваний легких у пожилых и старых людей.