9.2. Сосудистые заболевания головного мозга

Риск развития сосудистых заболеваний головного мозга с возрастом резко нарастает. Частота мозгового инсульта у лиц в возрасте 60 лет и старше в 17 раз выше, чем у лиц более хмолодого возраста.

Необходимо подчеркнуть взаимосвязь возрастных изменений нервной, сердечно-сосудистой систем и липидного обмена с атеросклеротической патологией у пожилых и старых людей. Эта взаимосвязь обусловливает как механизмы развития сосудистой патологии мозга, так и клиническую манифестацию неврологических симптомов и синдромов старости.

Под влиянием возрастных изменений нейрогуморальной регуляции реакции сердечно-сосудистой системы приобретают затяжной, торпидный характер, диапазон их сокращается, в связи с чем гемодинамические сдвиги и изменения метаболизма в тканях медленнее компенсируются, способствуя развитию гипоксии.

Атеросклероз обычно усугубляется с возрастом, однако и у пожилых и старых людей могут наблюдаться лишь начальные клинические проявления болезни.

Поступательное развитие мозговой патологии начинается с недостаточности мозгового кровообращения, а при углублении хронического диффузного нарушения гемодинамики с гипоксическими метаболическими изменениями в мозге развертывается картина атеросклеротической энцефалопатии.

9.2.1. Атеросклеротическая энцефалопатия

Этим термином обозначают клинические проявления диффузных функциональных и структурных изменений головного мозга, вызванных хронической недостаточностью мозгового кровообращения на фоне атеросклероза. Различают начальную, умеренную и выраженную атеросклеротическую энцефалопатию.

В основе генеза начальных проявлений церебрального атеросклероза лежат не только нарушения корково-подкорковых взаимоотношений и явления вегетососудистой дистонии, но и достоверные изменения кровоснабжения мозга, в значительной степени определяющие несоответствие между потребностью мозга в кислороде и его доставкой. Эти гемодинамические циркуляторные нарушения, характерные для начальных проявлений недостаточности, обнаруживаются при начальной атеросклеротической энцефалопатии. Наличие в этой стадии болезни определенного дефицита кровоснабжения мозга, часто скрытого, компенсированного, четко обнаруживается при исследовании мозгового кровотока радионуклидным методом. Даже у больных среднего возраста (45-59 лет) с клиническими проявлениями начальной энцефалопатии выявлены определенные, порой значительные, нарушения кровоснабжения мозга.

Клиническая картина, диагноз. Начальная атеросклеротическая энцефалопатия у пожилых и старых людей характеризуется в основном астеническими симптомами: снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, ослаблением памяти, внимания, нарушением сна (тревожный, прерывистый сон, часто бессонница). Важной особенностью этого синдрома является динамичность, обусловленная неустойчивостью сосудистого тонуса и степенью хронической недостаточности мозгового кровообращения. При более выраженных стадиях атеросклеротической энцефалопатии мозговая астеническая симптоматика "перекрывается" более выраженными расстройствами (очаговые и диффузные неврологические и психопатологические нарушения), но полностью не исчезает. При этом некоторые компоненты мозгового астенического синдрома в процессе прогрессирования болезни, например мнестические расстройства, приобретают большее, а некоторые - меньшее значение.

Сдвиги функционального состояния ЦНС - изменения биоэлектрической активности мозга, торпидность нейрососудистых реакций, отклонения от нормы результатов экспериментальнопсихологических исследований - нередко обнаруживаются задолго до появления четких клинических симптомов болезни. Нарушения сосудистого тонуса, ограниченные возможности адаптационно-приспособительных механизмов нейрососудистого аппарата обусловливают головокружения, головную боль, шум в голове, неустойчивость при ходьбе, боязнь высоты и др.

В начальной стадии атеросклеротической энцефалопатии у больных пожилого и старческого возраста часто отмечаются легкий амиостатический синдром, снижение сухожильных рефлексов, анизорефлексия, иногда рефлекс Бабинского без других пирамидных знаков. Ранним и очень частым симптомом начальной атеросклеротической энцефалопатии являются рефлексы орального автоматизма (ладонно-подбородочный и губной). Нарастают частота и выраженность аксиальных рефлексов в более старших возрастных группах. В этой стадии болезни нередки преходящие расстройства мозгового кровообращения.

В следующей стадии болезни - умеренной атеросклеротической энцефалопатии - отмечается углубление тех симптомов, которые едва намечались или были незначительно выражены при начальной атеросклеротической энцефалопатии. У больных чаще обнаруживаются и в большей степени проявляются замедленность темпа движений, тремор конечностей, головы, расстройства координации, пирамидные знаки, патология черепных нервов, более глубокие нарушения психической деятельности и ряд других симптомов, преимущественно за счет органических структурных изменений мозга. Мозговой астенический синдром, столь характерный для начальной стадии болезни, при углублении атеросклеротического процесса приобретает меньшее значение. Отмечается прогрессирующее снижение работоспособности больных, постепенно суживается круг их интересов, изменяются черты характера.

Основные неврологические симптомы во второй клинической стадии болезни еще нерезко выражены, но они, как правило, стойкие в отличие от начальной атеросклеротической энцефалопатии. Головная боль отмечается более чем в 60% случаев, она более постоянна, интенсивна и в меньшей степени зависит от эмоционального напряжения, чем при ранних и начальных проявлениях атеросклероза. В то же время следует отметить, что в старческом возрасте люди реже жалуются на головную боль вследствие возрастного изменения болевых порогов, меньшей лабильности сосудов и относительно низкой чувствительности к гипоксии.

У больных в стадии умеренной атеросклеротической энцефалопатии часто отмечаются неустойчивость при ходьбе, головокружение, особенно при резкой перемене положения тела {внезапный подъем с постели и т. д.), наклоне головы. Возникает также симптомокомплекс, обусловленный поражением экстрапирамидной системы: уменьшение пластичности движений, сутуловатость, медленная семенящая походка, застывшие черты лица, тихая, монотонная, глухая речь, статический тремор в дистальных отделах конечностей, нижней челюсти. Все эти явления, намечающиеся и нередко выраженные у больных с начальными клиническими церебральными проявлениями атеросклероза, становятся более частыми и выраженными по мере прогрессирования процесса и нередко являются основной причиной полной инвалидности в третьей стадии болезни.

У больных с умеренными и выраженными клиническими проявлениями мозгового атеросклероза нередко возникают сосудистые кризы, обусловленные сочетанием атеросклеротических изменений сосудов с резко измененной их реактивностью. Эти кризы являются выражением декомпенсации хронической недостаточности мозгового кровообращения; в этой стадии болезни они встречаются очень часто и могут обусловить микроэмболии, ограниченные размягчения мозга, милиарные аневризмы и т. д. Отмечаемая у пожилых и старых людей торпидность нейрососудистых реакций определяет частоту ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Острые расстройства мозгового кровообращения в значительной мере способствуют развитию выраженной атеросклеротической энцефалопатии. Даже преходящие расстройства мозгового кровообращения, часто повторяясь, могут привести к быстрому прогрессированию болезни.

Неврологическая и психопатологическая симптоматика выраженной атеросклеротической энцефалопатии часто представлена такими клиническими формами, как поздняя эпилепсия, атеросклеротическая деменция. Одним из распространенных синдромов выраженной атеросклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте является атеросклеротический паркинсонизм. Наряду с паркинсонизмом у таких больных отмечаются другие субъективные и объективные признаки атеросклероза сосудов мозга: пирамидная недостаточность, псевдобульбарные нарушения, изменения эмоционально-волевой сферы и интеллектуально-мнестических функций по атеросклеротическому типу.

Говоря о клиническом течении мозгового атеросклеротического процесса, следует подчеркнуть, во-первых, нередкое отсутствие параллелизма между выраженностью неврологической и психопатологической симптоматики, во-вторых, отсутствие в течение длительного времени (иногда многих лет) прогрессирования болезни.

Особенности развития заболевания (постепенно, часто с длительным "доклиническим" периодом), а также отсутствие специфических симптомов атеросклероза в начальной стадии болезни (астенический синдром и др.) делают трудной раннюю диагностику.

Ранняя диагностика заболевания возможна лишь при клинико-инструментальном и лабораторном обследовании больного. С этой целью применяют реоэнцефалографию (обзорную и регионарную), компьютерную томографию, орбитальную и височную плетизмографию, определение мозгового кровотока контрастную ангиографию, офтальмологические исследования и др. Биохимические методы диагностики включают определение содержания холестерина в крови, холестерин-лецитинового коэффициента, содержание неэстеризированных жирных кислот, β-липопротеидов.

Лечение. Направлено на нормализацию кровоснабжения мозга, сердечной деятельности, общей гемодинамики. Для увеличения мозгового кровотока и снижения нарастающего дефицита между потребностью мозговой ткани в кислороде и его доставкой назначают лекарственные средства, улучшающие циркуляцию крови в мозге: производные пурина и пиримидина (теофиллин, эуфиллин, кавинтон, теобромин, нигексин, ксантинола, никотинатеоникол, компламин); сочетания никотиновой кислоты с папаверином (никоверин); никотиновой кислоты и ношпы (никошпан); циннаризин (стугерон) и др. Лицам старших возрастов следует начинать прием лекарственных средств с половинной дозы; лечение проводят в течение 4-6 нед.

Обосновано включение фибринолитических и противосвертывающих средств в комплекс лечебных мероприятий при систематическом контроле за состоянием свертывающих и антисвертывающих систем (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин, эскузан, гепарин и др.); отмена препаратов постепенная.

Одно из ведущих направлений в комплексной терапии мозгового атеросклероза - нормализация тканевого метаболизма. Это особенно важно в связи с возможностью гипоксии. С этой целью показаны аминалон, глутаминовая кислота, пирацетам (3-4-недельные курсы), ноотропил, церебролизин, витамины и их комплексы (пиридоксин, фолиевая кислота, декамевит, ундевит и др.), ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы, и др.

Неспецифическую лекарственную терапию в зависимости от клинической формы болезни и преобладающих симптомов целесообразно сочетать со специальным лечением - антидепрессантами, противосудорожными и другими препаратами.

Большое значение при лечении мозгового атеросклероза имеет климатотерапия: длительное пребывание на свежем воздухе, дозированные прогулки, воздушные ванны, сон у моря или реки, осуществляемые по показаниям и под врачебным контролем. Весьма эффективны водные процедуры - пресные, хвойные, хлоридные, натриевые, морские и другие ванны. Иодобромные ванны способствуют улучшению гемодинамических показателей, нормализации свертывающей системы крови.

В начальной стадии заболевания рекомендуют углекислые, кислородные, сульфидные и радиоактивные ванны, а также дождевые души. Широко используется электролечение, в первую очередь электрофорез различных лекарственных веществ. Применяют электрофорез 10% раствора хлорида кальция на синокаротидную зону, общий электрофорез иода и брома, электрофорез фосфора, новокаина, сульфата магния, иодида калия. Положительные результаты наблюдаются при электрофорезе воротниковой зоны (как по обычной, так и по биполярной методике) эуфиллина, платифиллина, никотиновой кислоты, гепарина и др. (по 10-12 сеансов).

Активный двигательный режим способствует улучшению функциональных возможностей сердечно-сосудистой и дыхательной систем, повышению оксигенации, активации метаболизма в органах и тканях.

Важное значение имеет диспансерное наблюдение больных с сосудистой патологией мозга, особенно при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга и преходящих нарушениях мозгового кровообращения.

9.2.2. Гипертоническая энцефалопатия

Патология, обусловленная повышением артериального давления, может быть проявлением гипертонической болезни, артериальной гипертензии при атеросклерозе аорты, сосудов почек, болезнях почек, поражении ЦНС, болезнях эндокринной системы и т. д.

Клиническая картина, диагноз. Нарушение гемодинамики является основным звеном в патогенезе заболевания, на фоне которого постепенно выявляются и становятся ведущими поражения сердца, мозга, почек и т. д.

При начальных формах гипертонической болезни больные пожилого возраста предъявляют меньше жалоб, чем более молодые пациенты. Их беспокоят нерезкие головные боли, тяжесть и шум в голове, головокружение, бессонница, повышенная утомляемость. Значительно реже, чем больные среднего возраста, они отмечают чувство жара, приливы, приступы тахикардии, потливость. Часто наблюдаются аксиальные рефлексы, статическая атаксия, инертность вегетососудистых реакций. По мере прогрессирования заболевания нарастает торпидность реакций, в том числе сосудистых, что сказывается на формировании клинической картины в более поздних стадиях болезни.

Тяжелое течение гипертонической болезни редко встречается в пожилом возрасте (после 65-70 лет). Больные с быстро прогрессирующей болезнью, осложненной мозговым инсультом, инфарктом миокарда, редко достигают этого возраста. На поздних стадиях гипертонической болезни часто развиваются патологические изменения нервной системы, которые квалифицируются как хроническая гипертоническая энцефалопатия и являются медленно и постепенно прогрессирующим, преимущественно диффузным патологическим процессом. При хронической гипертонической энцефалопатии обычно снижаются память, инициатива и работоспособность, наблюдаются обеднение эмоциональной сферы, расстройства типа экстрапирамидной недостаточности. При тяжелом течении могут отмечаться псевдобульбарные расстройства. Артериальное давление, как правило, не превышает 200-210/100-110 мм. рт. ст.; систолическое давление в височных артериях - 100-120 мм рт. ст. При обследовании лиц старческого возраста и долгожителей часто обнаруживают сочетание мозгового атеросклероза и повышенного артериального давления. Наличие артериальной гипертензии, естественно, накладывает определенный отпечаток на частоту и характер мозговых проявлений атеросклероза. Однако в отношении лиц старческого возраста практически трудно решить, какой из этих патологических процессов обусловливает мозговую симптоматику, тем более что клинические проявления поздней гипертонической энцефалопатии и атеросклеротической энцефалопатии настолько близки, а порой и идентичны, что их дифференциальная диагностика весьма затруднительна.

Лечение. При легком течении болезни назначают успокаивающие средства центрального действия (валериана, бром, пустырник, фенобарбитал, транквилизаторы). Лечение в условиях стационара средствами, обладающими седативным эффектом, приводит у многих пожилых больных через 6-8 дней к снижению артериального давления без применения специальных гипотензивных препаратов. При отсутствии эффекта следует сочетать успокаивающие препараты с гипотензивными. К ним относятся антиадренергические средства (резерпин, допегиг, раунатин, рауседил, гемитон, димекарбин, девинкан, винкатон); α-адреноблокаторы (тропафен и др.), β-адреноблокаторы (анаприлин). Большую группу гипотензивных средств составляют вазодилататоры периферического действия и спазмолитики - диабазол, апрессин, папаверин, галидор и др. Следует широко применять при лечении гипертонической болезни (особенно в комбинации с другими лекарственными веществами) мочегонные средства - дихлотиазид (гипотиазид), спиронолактон (верошпирон), фуросемид, альдактон и др. В последнее время все большее применение находят препараты комбинированного действия (адельфан, гипарез и др.).

Больным в возрасте 60 лет и старше при отсутствии тяжелых проявлений болезни наряду с седативными средствами назначают дибазол, папаверин, галидор, допегит, раунатин, резерпин в сочетании с мочегонными средствами. Для усиления гипотензивного действия можно применять адельфан, гемитон. Однако эти препараты следует назначать с большой осторожностью, учитывая возможность ортостатических осложнений. Больным старческого возраста изобарин и ганглиоблокаторы противопоказаны.

9.2.3. Острые нарушения мозгового кровообращения

С возрастом неуклонно возрастает частота острых нарушений мозгового кровообращения. После 40 лет заболеваемость инсультом с каждым десятилетием жизни увеличивается примерно в 3 раза. Наряду со значительными различиями в распространенности острых нарушений мозгового кровообращения в разных странах общим является рост заболеваемости и смертности от инсульта в пожилом и старческом возрасте.

Если летальность от сосудистых заболеваний мозга отражает в основном исход инфарктов мозга и геморрагий (эмболии в пожилом и старческом возрасте встречаются реже), то статистические данные об обращаемости в поликлиники, стационары, скорую помощь позволяют выявить возрастной аспект преходящих нарушений мозгового кровообращения (последние привлекают к себе пристальное внимание невропатологов). Доля преходящих нарушений мозгового кровообращения составляет около 16%. У больных гипертонической болезнью они наиболее часто возникают в возрасте 40-49 лет, при атеросклерозе - в 50-59 лет, а при сочетании атеросклероза и гипертонии - в пожилом возрасте (60-69 лет).

С возрастом увеличивается смертность от всех видов инсульта, при этом смертность от кровоизлияния в мозг выше в возрасте 40-50 лет, а от инфаркта мозга - в возрасте 60 лет и старше.

Смертельный исход после инсульта у лиц молодого возраста чаще наступает в первые двое суток, в среднем возрасте на этот период приходится примерно половина случаев смерти, а в пожилом и старческом возрасте летальный исход чаще наблюдается через 3-20 дней после инсульта. Объясняется это в первую очередь преобладанием у лиц старших возрастов размягчений над кровоизлияниями, а при последних смертельный исход, как известно, часто бывает в первые дни после инсульта.

Повторные инфаркты мозга встречаются чаще, чем кровоизлияния. Большинство повторных инсультов наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.

Клиническая картина, диагноз. Выраженный атеросклеротический процесс при наличии функциональных нарушений гемодинамики может стать причиной образования ишемических очагов в различных органах, порой даже одновременно. Инфаркт, развившийся в одном из жизненно важных органов (в сердце, мозге), нередко в свою очередь способствует ослаблению сердечной деятельности, нарушению вазомоторной регуляции, т. е. приводит к дальнейшему углублению нарушений кровообращения и в ряде случаев развитию новых инфарктов в других органах. Наконец, следует учитывать, что в патогенезе развития множественных инфарктов, помимо деструктивных изменений сосудистой стенки и гемодинамических расстройств, существенное значение имеют также изменения физико-химических свойств самой крови.

Успешное развитие новейших диагностических методов (компьютерная томография, эхоэнцефалография, допплерография, ангиография, реоэнцефалография, комплексные биохимические и иммунологические исследования) способствуют формированию новых представлений о механизмах развития нарушений мозгового кровообращения, их клинических особенностях, прогнозе и путях лечения, реабилитации и профилактике.

Лечение. В остром периоде инсульта осуществляют неотложные терапевтические мероприятия, независимо от характера сосудистой патологии.

В любом случае необходимо создать больному максимальный покой, уложить его голову так, чтобы предупредить западение языка, заглатывание рвотных масс. Зубные протезы должны быть сняты. При оказании неотложной помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения чрезвычайно важно применять средства для уменьшения отека и набухания мозга, явлений интоксикации, двигательного возбуждения.

Геморрагический инсульт в остром периоде требует мероприятий по устранению отека мозга и внутричерепной гипертензии, снижению проницаемости сосудистой стенки и повышению коагулирующих свойств крови.

При эпилептических припадках назначают противосудорожную терапию; при дыхательных расстройствах - вдыхание кислорода в смеси с диоксидом углерода, аппаратное искусственное дыхание, медикаментозную патогенетическую терапию.

В случае ишемического инсульта особое значение имеют мероприятия, направленные на борьбу с ослаблением сердечной деятельности, падением артериального давления, гипоксиеи, а также способствующие улучшению коллатерального кровообращения, ликвидации тромба. Из сосудорасширяющих средств широко применяют папаверин, платифиллин, никотиновую кислоту. Антикоагулянты показаны при инфарктах мозга лишь после исследования состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови. Антикоагулянты противопоказаны, если нельзя исключить геморрагическую природу инсульта.

С целью профилактики пневмонии и других воспалительных осложнений инсульта лицам старшего возраста с первых дней заболевания назначают антибиотики. Очень важны тщательный уход за полостью рта, кожей и меры по профилактике пролежней.

Медицинская и социальная реабилитация больных старших возрастов имеет свои особенности. При реабилитации больных, перенесших инсульт, следует обязательно учитывать: 1) возрастные изменения нервной, сердечно-сосудистой и других систем, изменения сосудистой реактивности, трофики, ограниченные адаптационные возможности; 2) частое наличие нескольких заболеваний, требующих параллельного лечения и нередко лимитирующих возможность применения тех или иных средств восстановления дефекта; 3) инертность психической деятельности и в первую очередь волевых установок пожилых и старых людей.