1. Механическое старение

Для живых организмов известно несколько типов старения, вполне аналогичных выходу из строя незаменяемых частей в механической системе. Разрушение восковой эпикутикулы у имаго насекомых и зубов у африканского слона [931], мангуста [920], землеройки [919, 948] и некоторых крупных хищников представляет собой пример настоящего механического старения. Такие изменения в конечном счете приводят к гибели животного. Подобные, хотя и менее явные, механические изменения могут участвовать в процессе старения и у других форм. Вероятно, постепенная утрата функциональной паренхимы в почках млекопитающих представляет собой пример случайной потери важных структур, которая, однако, редко достигает такой степени, чтобы служить непосредственной причиной смерти. В то же время различия между старой телегой и старой лошадью слишком разительны, чтобы можно было рассматривать "изнашивание", в широком смысле как объяснение старения; применение механических аналогий, основанных на "медленном спонтанном распаде" взрывчатых веществ [704] или поведении неживых коллоидов [292, 1023], также представляется неприемлемым: "Старый организм не содержит старых коллоидов, он состоит из вновь образованных коллоидов, несущих старческие признаки" (Лансинг). Это, однако, не всегда справедливо, и некоторые важные молекулы в действительности могут не обновляться [445]. У человека средний период полусуществования белков составляет 80 дней, белков печени и сыворотки крови - 10 дней, а белков скелета - 158 дней [79]. С помощью изотопов у взрослых организмов обнаружен интенсивный обмен некоторых белков [1075]. Однако интенсивность обновления других веществ, таких, например, как коллаген, снижается с возрастом почти до нуля [850, 930]. На возможность такого рода различия указывалось еще до открытия коллоидов. "Таким образом, в действительности имеются два способа, посредством которых тела могут поддерживать свою идентичность. Первый, который применим только к неодушевленным предметам, состоит в простом сохранении первоначального состояния. Второй, который применим для растений и животных, заключается в обновлении самих себя; и они делают это с помощью питания" (Бэкон [47]).

Но, как замечает Гросс [445] в обзоре работ, вышедших начиная с 1954 г., создается впечатление, что критики теории коллоидного старения сильно переоценили значение круговорота многих компонентов тела, а не только склеропротеидов [228-230]. "Точку же зрения сторонников теории коллоидного старения можно кратко выразить вопросом:возможно ли, чтобы по крайней мере одна фаза процесса старения представляла собой неуклонное увеличение степени кристаллизации макромолекулярных агрегатов, которое требует переноса небольшого количества энергии, не включает в себя "динамических" процессов, но постоянно вызывает изнашивание путем удаления важных молекулярных элементов из клеточной машины?" [445]. Конечно, в свете фактов, суммированных Гроссом, это невозможно. Делокализацию электронов - "таутомерный сдвиг и ошибочное спаривание" - также называли в качестве более тонких молекулярных нарушений, приводящих к старению [951].

В основу химического варианта идеи "механического" старения, выдвинутого для объяснения гибели некоторых не способных к дальнейшему делению клеток, скорее всего может быть положено существование расходуемых ферментных систем, возобновляющихся только при делении [258]; эта концепция будет рассмотрена ниже. У всех организмов, за исключением тех, которые способны к полной регенерации, результаты механического повреждения более общего типа с течением времени должны накапливаться, но скорость этого процесса сильно варьирует в зависимости от условий среды. Постоянство видового возраста у стареющих форм служит сильным аргументом против примата "механического" старения; или же, что более сомнительно, оно отрицает химико-механическое старение. Постоянство скорости возрастных изменений в коллагене позволяет предполагать, что это не так.