Д. Синокаротидный рефлекс у стариков

Тоническо-электрокардиографические элементы

Синокаротидный рефлекс был использован Д. Даниелополу и сотрудниками с целью изучения вегетативной нервной системы и выявления патологических поражений сердечной мышцы. Было изучено влияние сдавливания каротидного синуса на внутренние органы (желудок, кишечник, матку и т. д), а также на поперечнополосатую мускулатуру.

Общеизвестен эффект, вызываемый давлением на синокаротидную область, а именно, изменение деятельности сердца (брадикардия) и кровяного давления (гипотония). Эти изменения происходят посредством нервного и гуморального механизмов.

Полосохин (1936) отметил влияние сдавливания каротидного синуса на селезенку, Закусов (1938) наблюдал его эффект на почках, Кричевская и Семелов (1936) наблюдали его эффект на железах внутренней секреции.

Синокаротидная область рассматривается как один из избирательных пунктов артериального склероза. Атероматозное поражение сонной артерии, по-видимому, является первопричиной изменения синокаротидных рефлексов у стариков. Ортостатическая гипотония, проявления анемии головного мозга, головокружения, неспособность к длительным интеллектуальным или физическим напряжениям являются отчасти выражением пониженной возбудимости на эндогенные импульсы рефлексогенных зон в зависимости от условий, в которых был поставлен организм факторами окружающей среды.

В наших исследованиях мы изучали эффект давления на синокаротидную область у 52 стариков, у которых измерялось кровяное давление и сердечный ритм, а у 10 из них записывалась одновременно электрокардиограмма (тоническо-электрокардиографический метод, описанный Даниелополу и сотрудниками).

Какие же изменения отмечаются у стариков по сравнению с исследованиями, проведенными у взрослых лиц вышеуказанными авторами?

Во всех случаях отмечается депрессорный рефлекс как в отношении максимального, так и минимального давления. Лишь в одном случае наблюдалась несоответствующая реакция, а именно - снижение пульсового давления.

У этого больного (Г. А., 67 лет) наблюдалось повышенное давление, гепато-лиенальная инволюция и миокардиосклероз.

До сдавливания

Кр. давл 220/70

Ритм 84

После сдавливания

Кр. давление 200/110

Ритм 72

Ниже приводим несколько результатов, из которых вытекает депрессорный эффект как на максимальное, так и на минимальное давление (таблица 60). Исследованные нами старики находились в возрасте от 60 до 90 лет. Как видно из таблицы, у всех больных наблюдался депрессорный рефлекс как для максимального, так и для минимального давления. Следует отметить два факта, вытекающих из таблицы 60.

1. Возбудимость синокаротидной области сохраняется у стариков.

2. Запоздание нормализации кровяного давления в смысле его возвращения к исходному уровню, достигающее в некоторых случаях 7 или даже 9 минут.

Это запаздывающее возвращение к норме кровяного давления и ритма может обусловливаться двумя факторами:

а) За физической реакцией не всегда следует непосредственно реакция уравновешивания со стороны нервной системы (за раздражением не всегда моментально следует процесс торможения). Это было обнаружено и при сосудистых реакциях на физические раздражители (в частности, на холодовый раздражитель) посредством исследования плетизмограммы стариков.

б) У лиц преклонного возраста существует также другой фактор, могущий войти в действие при механизме запаздывающей нормализации кровяного давления, а именно - пониженный тонус сосудистой системы.

Таблица 60

Что касается урежения сердечного ритма, то Русецкий рассматривает увеличение, превосходящее 12-15 сокращений в минуту, как эффект, обусловенный преимущественно блуждающим нервом. В 1927 году Д. Даниелополу и А. Аслан выявили, однако, амфотропный эффект синокаротидного рефлекса с парасимпатическим преобладанием.

Ответная хронотропная реакция, наблюдавшаяся при сдавливании синокаротидной области, объясняется нами у стариков как своего рода повышение тонической возбудимости подкоркового сердцезамедляющего центра вследствие уменьшения явлений коркового торможения. В одном из находившихся под нашим наблюдением случаев произошло полное торможение синусового узла с остановкой сердечной деятельности на несколько секунд и с последующим восстановлением деятельности сердца благодаря автоматизму временно освобожденного атриовентрикулярного узла с узловым ритмом в 23 сокращения в минуту. На элекртокардиограмме была зарегистрирована гипертрофия левого желудочка, относительная недостаточность венечной системы и неярко выраженные нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Клевитц объясняет отрицательный дромотропный эффект поражениями сердечной мышцы. Следует отметить переход на синусовый ритм в 68-60 сокращений во время сдавливания каротидного синуса при частичной атриовентрикулярной блокаде вслед за незначительным нарушением проводимости без особого отрицательного хронотропного эффекта. Наблюдается появление желудочковых и предсердечных экстрасистол как во время, так и непосредственно после надавливания на синокаротидную область. Точно так же в некоторых случаях отмечалось укорочение интервала QT, причем длительность желудочковой систолы во время сдавливания синуса рассматривалась как эффект, обусловленный воздействием блуждающего нерва. Как вышеупомянутые, так и аксонометрические изменения представляют собой выражение поражений сердечной мышцы стариков посредством воздействия сдавливания, что объясняет частоту электрокардиографических аномалий.

Что касается аксонометрических изменений во время сдавливания каротидного синуса, то их следует включить в функционально-гемодинамический комплекс. Отмечается повышение амплитуды комплекса QRS в отведении D₃ при наличии положительных значений и соответственно снижение амплитуды при наличии отрицательных значений; это изменение проявляется, с одной стороны, отклонением оси вправо благодаря снижению функциональной нагрузки левого желудочка вследствие понижения кровяного давления, а с другой - уменьшением минутного объема крови, обусловленным повышением тонуса блуждающего нерва с отрицательным инотропным эффектом, увеличивающим таким образом сопротивление как внутри сердца, так и в малом кровообращении. Зубец Р₃, превращающийся в отрицательный во время сдавливания синокаротидной области, что было отмечено Даниелополу и автором этих строк еще в 1922 г., является, по-видимому, выражением перенаполнения левого предсердия.

Пониженное кровяное давление, о котором упоминают Русецкий и Герринг во время давления на синокаротидную область, отмечалось нами закономерно при всех наших исследованиях.

С гуморальной точки зрения следует напомнить о гипотезе функционального антагонизма между синокаротидной областью и надпочечниками. Как уже было указано, запаздывающая нормализация артериального давления выявляет в некоторых из исследованных случаев наличие латентной надпочечниковой недостаточности в известной группе стариков.

В заключение следует отметить, что давление на синокаротидную область вызывает рефлекторный ответ со стороны сердечнотормозных центров в зависимости от колебаний функционального состояния подкоркового центра, причем данный рефлекс зависит и от состояния сердца, и от функционального состояния периферических сосудов. Динамика раздражительных и тормозных процессов подкорковых центров является весьма комплексной, так как обусловливается, как указал Смирнов, в первую очередь импульсами раздражения и торможения, поступающими из коры головного мозга, интерорецептивными импульсами со стороны внутренних органов, импульсами экстерорецепторов, а также коррелятивной индукцией между подкорковыми центрами. Наши наблюдения выявляют повышение подкоркового сердцеослабляющего тонуса, вероятно, посредством механизма снижения явлений коркового торможения.