IX. Патологоанатомические данные в отношении процесса старения [1960 Пархон К.И. - Возрастная биология. Клинические и экспериментальные исследования]

^* (Исследования были проведены совместно с К. Бончу, М. Данкэшиу, И. Нича, И. Петря, Д. Постелнику и А. Урсу.)

Патологическая анатомия процессов старения выдвигает целый ряд интересных проблем. Однако большинство авторов, занимавшихся этими проблемами, не смогли еще разрешить последних, так как не основывали свои работы на тесных коррелятивных данных и не учитывали в достаточной степени участие нервной системы, в частности, коры головного мозга, в общих биологических процессах. Точно так же почти не проводились работы, основанные на типах нервной системы, установленных И. П. Павловым.

Отсюда следует, что изучение головного мозга является и должно быть главнейшим предметом всех исследований, которые стараются разрешить проблемы физиологического и патологического процесса старения.

В настоящей работе, которая представляет собой лишь начало наших исследований, мы приводим патологоанатомические данные о 8 лицах, умерших в Институте гериатрии, из которых 6 женщин в возрасте от 69 до 83 лет и 2 мужчин в возрасте от 80 до 98 лет, и о 3 лицах, направленных к нам Судебномедицинским институтом, причем в последнем случае речь шла о женщинах в возрасте от 70 до 86 лет.

Во всех 11 случаях мы произвели полное патологоанатомическое исследование, за исключением спинного мозга, симпатических узлов и периферических нервов.

В нашей работе мы подробно остановимся на изменениях, обнаруженных в центральной нервной системе, в частности, в коре головного мозга.

Принимая во внимание обеднение организма нуклеопротеидами у стариков, вполне закономерным представляется интерес исследования лимфоидных органов; мы лично изучили селезенку и лимфатические железы в двух из указанных случаев. С коррелятивной точки зрения нас интересовали также изменения покровов, так как процесс старения последних довольно ярко выражен.

Мы считаем, что в данном случае нет необходимости излагать во всех подробностях патологические изменения, вытекающие из секционных протоколов, и можно ограничиться приведением случаев с клиническим диагнозом и наиболее важными патологоанатомическими данными со стороны внутренних органов.

Клинический диагноз. Артериосклероз, повышенное кровяное давление, сахарное мочеизнурение, гепато-нефрит.

Главные секционные данные. Генерализованный артериосклероз, жировая атрофия поджелудочной железы.

Клинический диагноз. Артериосклероз, повышенное кровянное давление, хронический деформирующий артрит, воспаление лимфатических шейных желез туберкулезного происхождения, катаракта.

Главные секционные данные. Гепато-лиенальные микроабсцессы туберкулезного происхождения.

Клинический диагноз. Артериосклероз. Хронический эмфизематозный бронхит, сердечная недостаточность, паркинсонизм.

Главные секционные данные. Генерализованный артериосклероз, хронический дегенеративный нефрит и склероз почек.

Клинический диагноз. Артериосклероз, артериит нижних конечностей, сердечная недостаточность, старческое слабоумие, бронхопневмония.

Главные секционные данные. Наличие миндалин, увеличенная в размерах селезенка, наличие пейеровских фолликулов, шишковидная железа нормального аспекта, генерализованный артериосклероз, диффузные инфильтрации одноядернными и плазмоцитическими клетками.

Клинический диагноз. Отсутствуют клинические данные (случай из Судебномедицинского института).

Главные секционные данные. Генерализованный артериосклероз. Милиарный туберкулезный процесс.

Клинический диагноз. Отсутствует клинические данные (случай из Судебномедицинского института).

Главные секционные данные. Генерализованный артериосклероз.

Клинический диагноз. Опухоль легких с метастазами в трахеобронхиальные железы, сердечная недостаточность.

Главные секционные данные. Генерализованный артериосклероз, эпителиома легких с метастазами в трахеобронхиальные железы.

Клинический диагноз. Опухоль желудка с метастазами в печени и грудном отделе позвоночного столба.

Главные секционные данные. Артериосклероз, эмфизема и склероз легких, злокачественная опухоль желудка с метастазами в печени.

Клинический диагноз. Сердечная недостаточность, хронический деформирующий артрит, недостаточность околощитовидной железы, катаракта.

Главные секционные данные. Генерализованный артериосклероз, гидронефроз.

Клинический диагноз. Отсутствуют клинические данные (случай из Судебномедицинского института).

Главные секционные данные. Генерализованный периваскулит сифилитического типа.

Клинический диагноз. Артериосклероз, повышенное кровяное давление, миокардит, старческое слабоумие.

Главные секционные данные. Генерализованный артериосклероз (генерализованный склероз внутренних органов).

Особое внимание уделялось головному мозгу. По техническим соображениям мы не исследовали спинной мозг, периферическую нервную систему и органы чувств. Изучалась главным образом область коры головного мозга, причем брались кусочки из парацентральной и лобной области, из области птичьей шпоры, извилины морского коня, а также из оптостриарных ядер, ножки головного мозга и мозжечка. Указанные области центральной нервной системы исследовались по методу Ниссля, по видоизмененному методу Шпиль-майера (для выявления миелоархитектоники), по методу Никулеску-Горнеца и Гортега (для выявления невроглии), по методу Бильшовского (для нервных волокон), по методу Пенфилда (для микроглии), красителем Судан III (для выявления жировых веществ), красителем азан, по методу Ван-Гизона, с применением окраски орцеином (для изучения кровеносных сосудов головного мозга).

Поскольку для изучения процесса старения, по нашему мнению, особое значение представляют патологические изменения головного мозга, как было подчеркнуто выше, мы более подробно остановимся на этой стороне вопроса.

Макроскопическая картина. Во всех исследуемых случаях наблюдаются расширенные желудочки головного мозга, причем в одном случае у 70-летней женщины наблюдались огромные дилатации; впрочем, по классическим данным известно наличие этих процессов (увеличение желудочков головного мозга) одновременно с постарением организма. Отмечались также точечные кровоизлияния в центральной части белого вещества в одном из находившихся под нашим наблюдением случаев (случай 1), геморрагические очаги в оптостриарных ядрах (случай 2), вакуоли в полосатых телах (случай 3), атрофия лобной доли и значительное расширение борозд между извилинами (случаи 5, 6, 9, 10 и 11), массовые очаги размягчения в обеих предлобных долях (случай 5).

Микроскопическая картина. Посредством метода серебрения Ниссля в лобной и парацентральной коре головного мозга видны картины простой и пигментарной атрофии, с клеточным запустением (в особенности клеток среднего и крупного размера), а также снижение толщи соответствующей коры головного мозга. Зернистость Ниссля в общем представляется в пылевидной форме, диссеминированной на периферии клетки или в виде компактных склеивающихся масс. Иногда в клетках совершенно отсутствует зернистость Ниссля. Мы отмечали также выраженную липопигментарную блокаду, даже при применении вышеуказанной методики, главным образом в крупных пирамидных клетках (случаи 4, 6 и 7). Нам удалось также наблюдать простую атрофию прогредиентного характера, с картиной клеточных теней (случай 10).

В зрительной зоне (птичьей шпоре) отмечались картины липопигментарного перерождения в случае 4, с уменьшением количества клеток в 3, 4 и 5-м слоях того же наблюдения. В большинстве исследуемых случаев в зрительной коре (птичьей шпоре) видны менее значительные поражения, чем в лобной и парацентральной областях.

В гиппокамповой извилине отмечались более редко картины простой или пигментарной атрофии. Пигментарные скопления наблюдались в случаях 6, 7 и 9; точно так же в случае 1 мы отметили на этом уровне обильно загруженные липохромом клетки.

В зрительнополосатых ядрах наблюдались лакунарные аспекты в случае 1, простая атрофия с уменьшением клеток, превращавшихся в тени в случае 3, пигментарная атрофия, главным образом, в случаях 4, 6 и 8. В locus niger отмечались преобладающие аспекты депигментирования, как например в случае 3. Количественное уменьшение клеток, пигмента и частота околососудистых пигментарных скоплений были ярко выражены в случаях 4 и 7.

В мозжечке отмечалась простая атрофия и уменьшение количества клеток Пуркинье. Зернистый слой уменьшался в толщине на уровне некоторых мозжечковых пластинок в случаях 6 и 9.

Миелиновые методы. Нам удалось отметить в области парацентральной и лобной коры количественное уменьшение ассоциационных волокон, а также частое наличие лакунарных аспектов, где миелин отмечался лишь в виде тени или полностью исчезал. Следует также отметить уменьшение сродства указанных волокон к железистому гематоксилину, что, по-видимому, соответствует функциональному качественному изменению волокон.

Аспекты этого типа отмечались, главным образом, в случаях 4 и 11, что полностью совпадает с указанным клиническим течением заболевания (старческое слабоумие). В трех случаях (6, 7 и 9) вышеуказанные поражения, затрагивающие миелиновые системы, были менее ярко выражены.

Проекционные, лучистые волокна в большинстве случаев хорошо очерчены, без истончений или лакунарных аспектов, за исключением случая 11, где отмечалось количественное уменьшение этих волокон, становившихся также менее плотными.

В зрительной зоне (птичьей шпоре) миелиновый аспект сохраняется в общих чертах хорошо очерченным, за исключением случаев 4, 6 и 7, где наблюдается урежение ассоциационных волокон и незначительные лакунарные аспекты.

Аммонов рог. В случае 11 отмечались незначительные лакунарные аспекты; в остальном, аспекты волокон сохраняли нормальную картину.

Методика для выявления неврофибриллей (по Бильшовскому). Во фронтальной и парацентральной зонах отмечается бледная, иногда почти невидимая неврофибриллярная сеть, как в случаях 6 и 9. Нам удалось отметить уплотнение периферических неврофибриллей на периферии клеточного тела в случаях 5, 7 и 1. Точно так же отмечались аспекты аргирофильной гиперпигментации, особенно в случае 5. Мы наблюдали наличие обильного липопигмента в случае 4, где пигмент вытеснял к периферии неврофибриллярную сеть.

При помощи того же метода нам удалось обнаружить многочисленные старческие бляшки различных размеров, нерегулярно диссеминированные как в сером, так и в белом веществах (случаи 4 и 10); в случае 10 старческие бляшки носят главным образом зернистый аспект, с обильным зернистым уплотнением. На периферии отмечались зернистые, кольцевидные аспекты. В случае 8 мы обнаружили образование старческой бляшки вследствие распада нервной ткани и замещения последней тонкозернистой тканью.

Зрительная зона (птичья шпора). Здесь мы отмечали многочисленные старческие бляшки. Последние сохраняют зернистый характер в случаях 4, 10 и 11. В некоторых местах можно отметить клеточные тени, как например в случае 11, а также аспекты, описанные Альцгеймером. В остальных случаях в зрительной зоне не наблюдалось выраженных неврофибриллярных или иных патологических картин, выявленных при помощи этого метода.

Аммонов рог. В случае 10 мы отметили главным образом редкие старческие бляшки, состоящие из концевых волокон в виде розетки или булавы, что объясняется уплотнением интенсивно аргирофильного материала.

В оптостриарных ядрах наблюдались неврофибриллярные утолщения с выраженной аргирофильностью, как например в случае 11, или невро фибриллярный распад вследствие избыточной липопигментарной нагрузки, как например в случае 4.

Мозжечок. Отметим, что в 6-ом наблюдении корзиночки, отмечавшиеся вокруг клеток Пуркинье, встречались очень редко, а в большинстве клеток Пуркинье наблюдалась бледная, едва видимая неврофибриллярная сеть. Мы отмечали гипертрофию дендритов клеток Пуркинье в случаях 7 и 11. Точно так же в случае 11 наблюдались аспекты типа Альцгеймера (рис. 120-130).

При помощи методов Никулеску, Горнеца, Гортега и Ниссля нам удалось выявить изменения невроглии, отмечавшиеся с значительными модификациями в каждом из отдельных случаев и в каждой отдельной области. И. И. Мечников, Симхович и А. В. Нагорный цитируют пролиферацию невроглии главным образом в поверхностных слоях. Картины, обнаруженные нами, носят столь разнообразный характер, что не в состоянии подвергнуться систематизации и, по крайней мере в настоящий момент, они не оказали бы нам никакой помощи в смысле установления адекватных корреляций. В дальнейшем приводим описание каждого случая в отдельности.

Отмечалась неврофибриллярная, ярко выраженная гипертрофия лобной доли, аммонова рога, а также оптостриарных ядер.

Наблюдалось умеренное разрастание невроглии с аспектами нейронофагии, главным образом на уровне аммонова рога и в лобной доле.

Отмечалась диффузная фибриллярная невроглиальная гиперплазия.

Ярко очерчено то же диффузное, суммарное разрастание, сконцентрированное главным образом в околососудистой зоне, с преобладанием в центральных ядрах.

Выраженное диффузное, фиброзное и протоплазматическое глиозное разрастание, главным образом в лобной области. В данном случае, присланном Судебномедицинским институтом, наблюдалось даже макроскопически желтое размягчение обеих лобных долей.

Отмечается интенсивная фиброзная глиозная околососудистая реакция в лобной доле, шпоровой борозде и аммоновом роге.

В этом случае отмечалось умеренное невроглиальное разрастание, главным образом в шпоровой области.

Периферическая невроглиальная гипертрофия, ярко выраженная в парацентральной зоне.

Отмечается умеренная невроглиальная гипертрофия с преобладанием в оптостриарных ядрах.

Отмечается невроглиальная гипертрофия с булавовидными расширениями в аммо-новом роге и, в особенности, в околососудистых зонах оптостриарных ядер.

Наблюдалась глиозная неврофибриллярная диффузная протоплазматическая реакция, преимущественно в околососудистой области в верхней лобной извилине, в шпоровой борозде и в locus niger.

Микроглия, исследованная по методу Пенфилда, позволила нам сделать приблизительно те же наблюдения, что и в отношении невроглии. Своеобразие микроглиозной реакции носит, однако, значительно более разнообразный характер, чем в отношении невроглии. С этой точки зрения были исследованы 8 случаев. Следует подчеркнуть, между прочим, что такие авторы, как Динабург, описывают главным образом атрофию микроглии параллельно с разрастанием коллагеновой ткани кровеносных сосудов.

Здесь мы отмечали палочкообразные картины микроглии. Подобные же аспекты были обнаружены и Шпильмайером при прогрессивном параличе. Некоторые из микроглиозных элементов носили характер гипертрофических островков и таким образом создавали впечатление начальных стадий старческих бляшек (в лобной доле). Отмечалась также умеренная микроглиозная гипертрофия в мозжечке.

Здесь отмечалась умеренная микроглиозная гипертрофия в молекулярном слое мозжечка.

Некоторые из микроглиозных клеток носят палочкообразный характер (область птичьей шпоры), а у других наблюдаются аспекты клазматодендроза; в более редких случаях указанные клетки приобретают палочкообразный характер (мозжечок).

Отмечались аспекты клазматодендроза в лобной области и умеренная микроглиозная гипертрофия в области птичьей шпоры.

Отмечается микроглиозная гипертрофия с палочкообразными аспектами по соседству со старческими бляшками, наблюдавшимися главным образом в парацентральной области. В микроглии обнаруживаются скопления гнездообразного характера в аммоновом роге. Наблюдались также картины клазматодендроза и палочкообразных аспектов в мозжечке.

Нам удалось отметить микроглиозное ячеистое разрастание и аспекты гигантской микроглии в верхней лобной извилине и в области птичьей шпоры.

Как посредством неврофибриллярных методов, так и при всех прочих клеточных методах обнаруживались довольно часто субарахноидальные или субэпендимарные амилоидные тельца, главным образом, в случаях 4, 6, 8, 10 и 11.

Что касается исследования клеточных липоидов, то соответствующие работы относятся к 7 случаям - 4, 5, 6, 7, 8, 9 и 11.

Мы обнаружили картины различных липоидных нагрузок, доходящих до предельного заполнения клетки, во всех слоях головного мозга, но главным образом в больших пирамидных клетках парацентральной области (случай 4) и лобной доли (случаи 9 и 11). Количество внутриклеточных липидов оказалось более умеренным в аммоновом роге и в оптостриарных ядрах. Стиф, Вальтер, Мюллер и Котерс описывают явления клеточной нагрузки липидами у людей преклонного возраста и у старых животных.

Что касается сосудистых поражений в головном мозгу стариков, то нужно подчеркнуть, что в 7 из 8 исследованных случаев последние представлялись в различных областях в однообразном патогистологическом виде, отличавшемся в каждом отдельном случае лишь по своей интенсивности и по распространенности патологического процесса.

Патоморфологические аспекты затрагивали как крупные, так и мелкие сосуды, как внутреннюю оболочку, так и среднюю или наружную оболочку; обнаруженные нами поражения носили дегенеративный и пролиферативный характер. В наших исследованиях наблюдались следующие типы сосудистых поражений головного мозга:

1. Дегенеративные поражения с ядерным пикнозом, кариолизом и кариорексисом, что привело в случае 10 к массивной эндотелиальной десквамации.

2. Перерождение обменного порядка, возможно, являвшееся последствием дегенеративных изменений, приведших к вздутию эндотелиальных клеток капилляров и более крупных сосудов в случае 11.

Рис. 120. - Случай 7 (К. Е., 83 лет). Кора лобной доли. Амилоидные тельца. Микрофото. Бильшовский. Ок. 10; об. 7

Рис. 121. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Аммонов рог. Амилоидные тельца. Микрофото. Бильшовский. Ок. 10; об. 7

Рис. 122. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Парацентральная область. Зернистая старческая бляшка. Микрофото. Бильшовский. Ок. 10; об. 7

Рис. 123. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Парацентральная область. Зернистая старческая бляшка. Микрофото. Бильшовский. Ок. 10; об. 3

Рис. 124. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Аммонов рог. Старческая булавовидная бляшка. Микрофото. Бильшовский. Ок. 10; об. 3

Рис. 125. - Случай 11 (Ф.Ж., 80 лет). Парацентральная область. Перерождение типа Альцгеймера. Микрофото. Бильшовский. Ок, 10; об, 4

Рис. 126. - Случай 11 (Ф. Ж., 80 лет). Парацентральная область. Выраженная аргирофилия. Микрофото. Бильшовский. Ок, 10; об. 7

Рис. 127. - Случай 4 (Ф. И., 98 лет). Парацентральная область. Микроглиозная гипертрофия в центральном участке. Микрофото. Пенфилд. Ок. 10; об. 4

Рис. 128. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Аммонов рог. Микроглиозные участки. Микрофото. Пенфилд. Ок. 10; об. 7

Рис. 129. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Полосатое тело. Пигмент, вызванный изношенностью ткани. Микрофото. Бильшовский. Ок, 10; об, 7

Рис. 130. - Случай 7 (К. Е., 83 лет). Мозжечок. Артериола с эластическими (1), прерванными (2) и утолщенными волокнами. Микрофото. Орцеин и Ван-Гизон, Ок. 10; об, 7

3. Гиалинизация и жировая нагрузка сосудистого эндотелия являлись постоянно наблюдавшимися процессами в большинстве изученных случаев и поэтому подвергались особому изучению там, где обнаруживались вышеупомянутые процессы. Выраженные изменения этого типа отмечались в случае 9, где суданофильные отложения носили исключительно массивный характер и представляли собой настоящие артериосклеротические бляшки, локализованные главным образом в более крупных кровеносных сосудах головного мозга. Импрегнирование известью, отмечавшееся нами в 4 случаях, является важным процессом именно с этой точки зрения.

4. Мы отмечали наличие сосудистых тромбов, в большинстве случаев венозных и реже - артериальных, во всех наблюдениях, за исключением наблюдения 5; указанные изменения представляются в следующем виде:

б) фибрино-лейкоцитарные тромбы (случаи 4, 6, 10, 11);

в) тромбы, состоящие из десквамированных эндотелиальных клеточных конгломератов, смешанных с эритроцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами и т. д. (случаи 9, 10, и 11);

г) фиброзно организованные и канализированные тромбы (случаи 4, 6, 10 и 11).

5. Как последствие указанного закупорочного процесса, мы отмечали в многочисленных случаях (4, 6, 7, 9, 10 и 11) фиброзный процесс, затрагивающий главным образом капилляры, которые в некоторых участках приобретали аспект непроходимых, заполненных фиброзных тяжей.

Что касается окружающих слоев прекапилляров, артериол и венул, то отмечалась потеря эластичности кровеносных сосудов вследствие разрыва и утолщения эластических волокон. Посредством окраски орцеином и по Ван-Гизон мы обнаружили почти во всех исследованных случаях, что эластические волокна прерываются или скручиваются в виде спирали. Поэтому в большинстве случаев в кровеносных сосудах наблюдались следующие изменения:

1. Гистологическое разволокнение средней и наружной оболочек кровеносного сосуда.

2. Вторичный фиброзный процесс с уплотнением этой ткани, переходящей в некоторых участках в активную гиперплазию.

3. В случаях 4, 7, 10 и 11 выраженное гиалиновое перерождение с массивной жировой импрегнацией.

4. Фиброзный процесс околососудистых пространств, представлявший собой, по нашему мнению, выраженный реактивный процесс по сравнению с дегенеративными поражениями, которым подвергались в большинстве исследованных случаев кровеносные сосуды.

5. Очень часто в vasa vasorum интракапиллярные тромбы с последующим фиброзированием последних, причем указанный процесс еще более ухудшал питание кровеносных сосудов.

6. Внутристеночная и околососудистая лимфоцитарная инфильтрация, главным образом в случае 10.

7. Во всех случаях отмечалась известная степень гиперемии с выпотеванием красных кровяных телец.

Из всего вышесказанного вытекает, что кровеносные сосуды головного мозга исследованных нами стариков находились в большинстве случаев в анормальном состоянии, что превращает кровеносные сосуды мозга в ригидные трубки и таким образом ухудшает в значительной степени кровоснабжение, а следовательно, и питание головного мозга.

Закупоривающие поражения, отмеченные нами, представляют собой с этой точки зрения последний этап вышеприведенных поражений, превращающих таким образом обратимый до известной точки процесс в анатомически необратимый процесс.

То, что у одного из стариков (случай 5) не отмечалось значительных сосудистых изменений, доказывает, что процесс старения кровеносных сосудов головного мозга не всегда начинается в одно и то же время и что, весьма возможно, поражения зависят от целого ряда факторов внутренней и внешней среды (рис. 131-142).

Лимфатический аппарат изучался более подробно, главным образом, селезенка и лимфатические железы в случаях 9 и 10. В селезенке отмечалась гиперплазия красной пульпы с атрофией белой пульпы и с утолщением капсулы.

Мальпигиевы тельца имели в своем центре артериолы с утолщенными и гиалинизированными стенками. Довольно часто наблюдались лимфоидные образования без центров. В остальной паренхиме отмечалась гиперплазия ретикуло-гистиоцитарных элементов и, в особенности, ретикулярных клеток, а также желтовато-коричневый пигмент. В лимфатических железах (мы изучали аспекты мезентериальных и трахеобронхиальных желез) в области капсулы отмечалось неравномерное утолщение последней, центральный ретикулез и тенденция к склеролипоматозной атрофии. Герминативные центры - с пониженной активностью и тенденцией к превращению в соединительную ткань посредством метаплазии ретикуло-гистиоцитарных элементов в соединительную зрелую ткань. Появляются также новообразованные капилляры и выраженное слущивание эндотелиальных клеток в расширенных лимфоидных синусах, а в некоторых областях наблюдается разращение эндотелия, что приводит к атрофии лимфатических тяжей. В случае 9, в области трахеобронхиальных лимфатических желез появляются картины гигантофолликулярного туберкулеза в виде узелков, с тенденцией к склерозу посредством гиалинизации. При этом не отмечалось отчетливо выраженных клинических явлений туберкулеза (рис. 143-149).

Рис. 131. - Случай 7 (К. Е., 83 лет). Зрительный бугор. Выраженный фиброзный процесс, затронувший одну из венул (1). Стенки последней сильно утолщены вследствие фиброзного процесса. Микрофото. Азан. Ок. 10; об. 7

Рис. 132. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Аммонов рог. Артериола (1) с выраженным фиброзным утолщением наружной стенки (2); жировая нагрузка и околососудистая фиброзная реакция. Микрофото. Судан III. Ок. 10; об. 3

Рис. 133. - Случай 5 (К. Н., 70 лет). Варолиев мост. Артериола с альтеративным эндотелиальным процессом (1) - пикнотические ядра и эндотелиальные веретенообразные клетки в начале десквамации - внутристеночный фиброзный процесс (2); умеренная околососудистая лимфоцитарная реакция (3). Микрофото. Ван-Гизон. Ок. 10; об. 7

Рис. 134. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Стриарная зона. Обширное слущивание эндотелиальных клеток в просвете одной из венул (1), образующее прикрепляющиеся к стенкам конгломераты; в наружной оболочке (2) отмечается фиброзный процесс и гиалиновое перерождение. Значительные суданофильные отложения (3). Микрофото. Судан III. Ок. 10; об. 7

Рис. 135. - Случай 11 (Ф. Ж. 80 лет). Зрительный бугор. Выраженное суданофильное отложение (1) с импрегнацией известью, спаянное с видоизмененной стенкой расширенной венулы с гиалинизированным эндотелием. Внутри фиброматозного компактного процесса, а также в стенках (2) микрозернистые суданофильные отложения (3). Микрофото. Судан III. Ок. 10; об. 3

Рис. 136. - Случай 5 (К. Н., 70 лет). Ножка головного мозга. Прекапиллярный сосуд (1) с утолщением стенок и расширением эластичной соединительной ткани наружной оболочки сосуда (2). Гиалинизация и уплотнение эндотелия (3). Микрофото. Ван-Гизон. Ок. 10; об. 7

Рис. 137. - Случай 11 (Ф. Ж., 80 лет). Верхняя лобная извилина. Венула с выраженным альтеративным процессом эндотелия - эндотелиальные клетки слущены и склеены с красными кровяными тельцами, образуя негомогенное гиалиновое прирастающее к сосудистым стенкам вещество (1). Микрофото. Ван-Гизон. Ок. 10; об. 7

Рис. 138. - Случай 8 (С. Е., 60 лет). Птичья шпора. Артериола (1) сильно импрегнированная жирами. Микрофото. Судан III. Ок. 10; об. 3

Рис. 139. - Случай 4 (П. И., 98 лет). Птичья шпора. Венула с сморщенными стенками (вероятно, вследствие фиксирования) (1); внутри кровеносного сосуда - организованный фиброзный (2) и канализированный тромб (3). Микрофото. Азан. Ок. 10; об. 7

Рис. 140. - Случай 11 (Ф. Ж, 80 лет). Ножка головного мозга. Массивная мелкозернистая суданофильная импрегнация (1) в эндотелии и в стенке венулы. Микрофото. Судан III. Ок. 10; об. 7

Рис. 141.- Случай 6 (К. Б., 86 лет). Птичья шпора; капилляры (1, 2, 3) с выраженным утолщением стенок. Микрофото. Азан. Ок. 10; об. 3

Рис. 142. - Случай 7 (К. Е., 83 лет). Зрительный бугор. Выраженный фиброзный процесс, затрагивающий капилляры (1). Стенки последних сильно утолщены с тенденцией к превращению в непроходимые фиброзные тяжи. Микрофото. Азан. Ок. 10; об. 7

Рис. 143. - Случай 9 (Т. Е., 82 лет). Селезенка. Артериола с утолщенными стенками. Герминативный центр с ретикулярными и неподвижными соединительнотканными клетками. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 7; об. 40

Рис. 144. - Случай 9 (Т. Е., 82 лет). Селезенка. Тонкие коллагеновые отростки, отходящие от капсулы и направляющиеся к лимфоидной ткани. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 1; об. 40

Рис. 145. - Случай 9 (Т. Е., 82 лет). Лимфатический узел. Лимфоидная ткань с внезапным переходом в жировую ткань. Тенденция к коллагенизированию (склеролипоматозная атрофия). Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 7; об. 40

Рис. 146. - Случай 9 (Т. Е., 82 лет). Лимфатический узел. Атрофированный фолликулярный герминативный центр с тенденцией к превращению в неподвижные соединительнотканные элементы. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 7; об. 40

Рис. 147 - Случай 9 (Т. Е., 82 лет). Лимфатический узел. Расширенные синусы со слущенными эндотелиальными клетками. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 7; об. 40

Рис. 148. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Селезенка. Атрофия лимфоидного тельца; утолщение артериолярной стенки. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 1; об. 40

Рис. 149. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Кишечник. Атрофированная пейеровская бляшка. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 7; об. 3

Внешние покровы. Мы изучали кусочки ткани, взятые из брюшной стенки, а также с тыльной поверхности кисти руки. На поверхности эпителия первой области отмечается слой гиперкератоза с ярко очерченной тенденцией к слущиванию и резкой эпидермальной атрофией, что выражается местами сохранением лишь одного слоя клеток; указанное явление отмечается в базальном и непосредственно вышележащем слое. Митозов больше не наблюдается. Атрофия настолько выражена, что местами сохраняется лишь один эпителиальный слой, состоящий из нечетко оформленных элементов и, следовательно, с трудом поддающихся идентификации в отношении слоя, к которому они принадлежат. Под эпителием собственно кожа - склерозирована и гиалинизирована; наблюдается атрофия потовых желез. На тыльной поверхности кисти руки атрофия менее выражена, более нерегулярна, с аспектом паракератоза. При гиалинизировании кожи наблюдаются вышеописанные явления.

При анализе собранных нами данных у нас создается то же впечатление, что и у А. В. Нагорного, а именно, что старость характеризуется разращением соединительной ткани за счет паренхимы (рис. 150-154).

В заключение следует отметить, что при анализе наших наблюдений выявляются следующие факты:

1. Ни один из находившихся под нашим наблюдением случаев не позволяет нам утверждать, что здесь речь идет о простом процессе физиологического постарения. Как вытекает из патологоанатомических протоколов и из клинических диагнозов, все наши наблюдения подтверждают выраженное влияние болезных состояний более или менее длительного периода. Сосудистый, общедегенеративный и воспалительный факторы (случаи 4 и 10), по-видимому, ответственны в значительной степени за далекий отголосок травм, воздействовавших на нервную систему. Последняя в свою очередь могла оказать влияние на сердечно-сосудистую систему, что приводило со временем к необратимым поражениям сердца и сосудов.

2. Аспекты постарения нервной системы затрагивают миелиновые нервные клетки, клеточные липиды, невроглиомикроглиозный аппарат и кровеносные сосуды головного мозга.

Что касается нервных клеток, то следует отметить, что процесс атрофии и липопигментарной нагрузки затрагивает, по-видимому, в более значительной степени двигательные области по сравнению с чувствительными, причем отмечается часто параллельное прогредиентное развитие, соответствующее возрасту и достигающее кульминационной точки в наблюдениях, где отмечались клинические симптомы старческого слабоумия. То же можно сказать и о неврофибриллярном аппарате. Точно так же мы отметили, что в процессе постарения крупные клетки более затронуты, чем средние или мелкие; так, например, в зернистом слое мозжечка наблюдались исключительно редко поражения в виде запустевания или другие патологические аспекты. Процессы пигментарной атрофии с массивным исчезновением меланинового пигмента, наблюдавшиеся в locus niger случае 3, совпадают с клиническим диагнозом паркинсонизма.

Что касается миелинового аспекта коры головного мозга, то можно отметить серьезные изменения консистенции и окраски ассоциационных волокон, а также частоту дефектов с кульминационной точкой в клинических случаях, выражавшихся в старческом слабоумии.

Подчеркиваем и здесь разнообразный, почти индивидуализированный аспект невро- и микроглии; последняя принимала более или менее активное участие в образовании старческих бляшек, причем встречались иногда также аспекты гигантского размера, как было отмечено, например, в наблюдении 11.

Рис. 150. - Случай 9 (Т. Е., 82 лет). Покровы брюшной области с аспектами гиперкератоза и атрофии. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 7; об. 40

Рис. 151. - Случай 9 (Т. Е., 82 лет). Покровы тыльной поверхности кисти руки. Атрофия эпителия с сохранением папиллярного рисунка. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 1; об. 40

Рис. 152. - Случай 9 (Т. Е., 82 лет). Покровы тыльной поверхности кисти руки. Незначительная атрофия эпидермального слоя; собственно кожа с рыхлой соединительной тканью и с довольно часто встречающимися соединительнотканными клетками. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 10; об. 40

Рис. 153. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Покровы брюшной области. Гиперкератоз; сильно истонченный эпителиальный слой, причем ядра большой осью параллельны поверхности кожи. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 7; об. 40

Рис. 154. - Случай 10 (Ж. Е., 72 лет). Покровы тыльной поверхности кисти руки. Гиперкератоз с относительной атрофией эпителиального слоя. Едва заметны кожные сосочки. Микрофото. Гематоксилин-эозин. Ок. 7; об. 40

Старческие бляшки с различными размерами и аспектами, описанные в случаях 4, 8, 10 и 11, главным образом, в случаях 4 и 11 (случаи старческого слабоумия), создают впечатление, что последние вызваны совместным действием многочисленных факторов, как например патологические изменения и пылевидный распад аксонов с последующей вторичной невро- и микроглиальной реакцией.

Следует подчеркнуть в общем процессе преждевременного постарения значение сосудистых дегенеративных изменений, выражающихся в различных областях головного мозга в виде общего патогистологического аспекта, различающегося в каждом отдельном случае интенсивностью и распространенностью патологического процесса.

3. Лимфатическая ткань оказалась весьма чувствительной к процессу старения. Ее изменения, выражавшиеся атрофией и достигавшие исключительной интенсивности (исчезновение указанной ткани), отмечались в большинстве исследованных случаев. В этом отношении следует отметить значение сохранности активной лимфатической ткани, а также морфологически активной шишковидной железы (случай 4). Лимфатический аппарат с его огромным запасом активных нуклеопротеидов, а также шишковидная железа - тормозной механизм и, может быть (посредством кортико-диэнцефало-гипофизарной системы), уравновешивающий фактор половой системы (указанные факты следует искать и в других наблюдениях) - по-видимому, способствуют удлинению жизни.

4. Выраженный гиперкератоз, атрофия эпителия, доходящего до одного слоя клеток, исчезновение кожных сосочков, наблюдающиеся параллельно с диффузным склеро-жировым процессом подкожной ткани, а также исчезновение в значительной степени потовыделительных желез представляют собой преобладающие в процессе старения аспекты на уровне покровов. Периферические сосудистые изменения, усиливающиеся одновременно с возрастом, в связи с патологическим изменением экстерорецепторов, а может быть, и сосудистых интерорецепторов, могут объяснить в значительной степени тесную связь часто одновременно наблюдающегося постарения как покровов, так и нервной системы. Разумеется, и в данном случае индивидуальное своеобразие неравномерной устойчивости к процессу старения приводит к тому, что иногда патологические изменения одной из систем наступают в более раннем периоде.

По линии корреляции между внутренними органами следует отметить возможность активных интеркуррентных инфекций, как наблюдалось, например, в случаях 2 и 5, несмотря на преклонный возраст индивидов.

Приведенные нами данные носят, разумеется, фрагментарный характер и не охватывают всех аспектов, в частности, патогенеза процесса старения. Эти материалы представляют собой лишь введение к дальнейшим трудам, которые, надеемся, дадут нам возможность получить все более и более интересные результаты. В этом отношении мы считаем необходимым тесное сотрудничество с биохимиками, которые, благодаря адекватным методам, помогут нам уяснить некоторые из поставленных с самого начала проблем.