Клапанные поражения сердца

Диагностика пороков сердца обычно осуществляется с помощью аускультации, электрокардиографии и рентгенологического исследования сердца. Кроме того, фонокардиография может быть очень полезной, а эхокардиография произвела подлинный переворот в этой области. Однако у пожилых больных возникает ряд объективных трудностей, связанных с возрастными изменениями сердечнососудистой системы, присоединением сопутствующих заболеваний, наличием у многих больных мерцательной аритмии и других нарушений ритма сердечной деятельности. К тому же наличие возрастной эмфиземы легких, изменения грудной клетки также могут маскировать звуковое восприятие клапанного поражения сердца. Поэтому следует рекомендовать выслушивать сердце пожилого больного, особенно при наличии эмфиземы легких, в положении сидя с наклоном вперед, при этом сердце ближе подходит к стенке грудной клетки, и тем самым представляется возможным получить более четкую картину тонов и шумов.

Решение вопроса о происхождении шумов в сердце у пожилых и старых людей представляет значительные диагностические трудности даже при применении инструментальных методов исследования. Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика ревматических и атеросклеротических поражений клапанного аппарата, особенно в случаях отсутствия анамнестических данных

о перенесенном ранее ревматизме. Кроме того, у пожилых и старых людей систолический шум даже значительной интенсивности может возникнуть и при отсутствии органических изменений клапанного аппарата (рис. 23) в связи с возрастными изменениями [Коркушко О. В., 1965; Harris R., 1970].

Рис. 23. Частота и локализация выявления систолического шума у людей разного возраста. А - на верхушке; Б - над аортой; В в сочетанный шум - на верхушке и над аортой

При атеросклерозе происходит склерозирование аортального клапана, но возможно и поражение митрального [Василенко В. Х., 1962]. Причиной митральной недостаточности может быть также атеросклеротическое поражение папиллярной мышцы или сухожильных нитей.

У многих больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, выслушиваются различной интенсивности шумы (чаще систолический шум на основании сердца, на верхушке, на аорте, реже диастолический шум в различных точках аускультации). Атеросклеротические шумы часто имеют грубый характер, и редко наблюдается иррадиация в другие типичные для ревматических пороков точки. Аортальный систолический шум часто выслушивается на протяжении аорты, главным образом в брюшном отделе ее, на сосудах шеи. В этих случаях исключить ревматический порок сердца помогают ревматический анамнез, характер течения заболевания и дополнительные исследования (фонокардиограмма, рентгеноскопия сердца с контрастированием пищевода, эхокардиография). Все же в отдельных случаях установить различия между атеросклеротическим и ревматическим пороком сердца бывает чрезвычайно трудно.

Результаты исследований свидетельствуют, что у пожилых людей при ревматизме, как и у молодых, на первом месте по своей частоте стоит митральный порок, затем митрально-аортальный, аортальный и крайне редко наблюдается поражение трехстворчатого клапана. По данным R. Harris (1970), частота митральных пороков в 3 раза больше, чем аортальных.

Недостаточность митрального клапана ревматической этиологии, как правило, характеризуется наличием выраженного систолического шума высокой тональности, занимающего большую часть систолы и проводящегося в подмышечную область. Ослабление I тона сердца на верхушке и усиление II тона на легочной артерии являются важными признаками ревматической недостаточности митрального клапана, тогда как при атеросклеротическом поражении обычно имеет место акцент II тона на аорте при сохранении аускультативной картины, характерной для данного порока. При этом параллельно определяется систолический шум небольшой продолжительности и на аорте.

С целью дифференциации рекомендуется провести пробу с вдыханием амилнитрита, приемом нитроглицерина. Под влиянием указанных препаратов снижается артериальное давление в большом круге кровообращения, улучшаются условия оттока крови на периферию, в результате чего уменьшается митральная регургитация. Все это и обусловливает снижение амплитуды и продолжительность систолического шума при органическом поражении митрального клапана. В то же время повышение скорости кровотока при снижении тонуса сердечной мышцы, очевидно, создает наиболее благоприятные условия для возникновения функциональных систолических шумов, в происхождении которых этот фактор, по-видимому, имеет решающее значение.

Целесообразным является использование также пробы с физической нагрузкой. В этих условиях при органическом поражении митрального клапана увеличивается регургитация крови в левое предсердие в связи с увеличением сердечного выброса, что и приводит к усилению систолического шума.

На фонокардиограмме при наличии органического поражения митрального клапана систолический шум, как правило, равномерно распределен на протяжении всей систолы или имеет веретенообразную форму. Если шум имеет убывающий характер, то он занимает более ²/₃ продолжительности систолы. Деформированные створки o митрального клапана вызывают колебания высокой частоты при забросе крови в предсердия, в связи с чем систолический шум становится более выраженным по мере увеличения частотной характеристики регистрации фонокардиограммы [Фитилева Л. М., 1962; Фогельсон Л. И., 1963 и др.].

Изучение состояния левого предсердия при контрастировании пищевода, обнаружение типичной конфигурации сердца при рентгенологическом исследовании с учетом указанных выше изменений помогают установить недостаточность митрального клапана.

При атеросклеротическом поражении митрального клапана систолический шум, регистрирующийся на верхушке и в точке Боткина, как правило, имеет убывающий характер, занимает не более половины систолы с наилучшей выраженностью при записи на средних частотах. Важным показателем атеросклеротического генеза систолического шума является наличие увеличенной амплитуды II тона на аорте, тогда как при ревматической недостаточности он чаще усилен на легочной артерии. При длительном существовании митральной недостаточности ревматического генеза у пожилых и старых людей удерживается стойкая гипертензия в малом круге кровообращения, что приводит к раздвоению II тона на легочной артерии, чего не бывает при атеросклеротическом поражении клапана.

Наконец, длительно существующий ревматический процесс редко приводит к изолированной недостаточности митрального клапана; как правило, формируется та или иная степень митрального стеноза, признаки которого можно обнаружить при фонокардиографическом исследовании. Отсутствие. характерной для митрального порока конфигурации сердца говорит в пользу атеросклеротического происхождения регистрируемого систолического шума на верхушке сердца.

При недостаточности митрального клапана электрическая ость отклоняется влево, определяются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. Функциональный шум на верхушке сердца и в точке Боткина имеет низкую амплитуду, убывающий характер, занимает, как правило, ¹/₃ систолы и имеет тенденции к большей выраженности при увеличении частотной характеристики канала регистрации.

Диагностика митрального стеноза у пожилых и стариков наталкивается также на определенные трудности в связи с частым отсутствием либо слабой выраженностью диастолического шума, что связано со снижением механической деятельности предсердий и уменьшенной скоростью кровотока. Редко выслушивается у пожилых и щелчок открытия митрального клапана даже при резко выраженном митральном стенозе, так как гибкость митрального клапана с возрастом значительно изменяется [Чеботарев Д. Ф., 1977; Harris R., 1970; Nelius D., 1975].

При клиническом обследовании необходимо обращать внимание на усиление громкости I тона, наличие эпигастральной пульсации, акцента и раздвоения II тона над легочной артерией.

Фонокардиография оказывает значительную помощь в диагностике "афоничного" митрального стеноза. Увеличенная амплитуда I тона на верхушке и в точке Боткина, раздвоение II тона над легочной артерией с запаздыванием и усилением легочного компонента этого тона, а также наличие щелчка открытия митрального клапана позволяют достаточно точно диагностировать стеноз митрального отверстия [Нестеров В. С., Коноплева JI. Ф., 1964; Nelius D., 1975].

Щелчок открытия митрального клапана обычно расположен в интервале 0,06-0,11 с от начала II тона, хорошо дифференцируется при записи на средних и высоких частотах. Однако из-за нарастающей ригидности створок митрального клапана у пожилых больных, о чем уже упоминалось выше, характерный щелчок открытия митрального клапана нередко отсутствует. Тогда для диагностики митрального стеноза важным является обнаружение долгого, почти олодиастолического шума, иногда с пресистолическим усилением, который определяется также и пальпаторно как жужжание и свидетельствует в пользу митрального стеноза.

Удлинение интервала Q - I тон может служить подтверждением наличия стеноза при условии наличия других признаков клапанного порока.

На электрокардиограмме при митральном стенозе наблюдается отклонение электрической оси вправо со всеми другими признаками, свидетельствующими о гипертрофии и перегрузке правого Желудочка и предсердия, часто мерцательная аритмия. Однако у пожилых эти изменения нерезко выражены, так как на них наслаиваются изменения, связанные со столь часто встречающимся в этом возрасте атеросклерозом.

Так, у старых больных ревматизмом при митральном стенозе не всегда определяется правый тип ЭКГ, так как рост периферического сосудистого сопротивления, а также частое наличие атеросклероза приводят к перегрузке левого желудочка.

В связи со значительно выраженными изменениями миокарда предсердий "P-mitrale" на ЭКГ обнаруживается редко. Чаще всего о гипертрофии правого желудочка у больных пожилого возраста судят по следующим признакам ЭКГ: вертикальная позиция сердца, время активации желудочков в отведении V_1-2>0,04 с, увеличение отношения R/S_V1, отношение R/S_V5: R/S_V1≤0,4 с, снижение интервала ST ниже изолинии и отрицательный зубец T в отведениях III, II, aVF, L_1-2. Одновременное наличие блокады правой ножки пучка Гиса подтверждает возможность существования стеноза [Harris R., 1970]. При наличии мерцательной аритмии подтверждением митрального стеноза может служить наличие крупных волн мерцания, тогда как при атеросклеротическом кардиосклерозе указанные волны или не прослеживаются, или очень мелки.

Рентгенологическое исследование сердца целесообразно проводить с контрастированием пищевода. По крутизне изгиба пищевода за счет расширенного предсердия представляется возможным отдифференцировать митральный стеноз от недостаточности. Так, при митральном стенозе контрастированный пищевод отклоняется левым предсердием по дуге малого радиуса, при митральной недостаточности - по дуге большого радиуса. Эхокардиография дает весьма ценную информацию для диагностики митрального стеноза у пожилых [Cochen et al., 1968].

Развитие мерцательной аритмии является прогностически неблагоприятным признаком. Однако больные митральным стенозом нередко доживают до глубокой старости [Harris R., 1970]. Особый интерес в этом отношении представляют наблюдения Betford, Coerd (1960), которые обнаружили на вскрытии у ¹/₃ пожилых больных, страдавших ревматизмом, выраженный митральный стеноз.

Стеноз устья аорты, развившийся на почве ревматизма, чаще всего сопровождается определенной клинической симптоматикой (одышка, усиление сердечного толчка, малый пульс, низкое артериальное давление и др.). У пожилых больных аортальным стенозом при физической нагрузке могут наблюдаться периоды потери сознания, приступы стенокардии в результате неадекватного обеспечения кровоснабжения вследствие возрастных и патологических изменений сосудов, ведущих к их ригидности и невозможности быстрого расширения адекватно возросшим потребностям тканей в кислороде.

При перкуссии определяется смещение левой границы сердечной тупости влево за счет как гипертрофии левого желудочка, так и его дилатации. На аорте выслушивается грубый систолический шум, иррадиирующий в сосуды шеи, межлопаточное пространство, в область верхушки сердца. Систолическое дрожание в области сердца лучше обнаруживается во втором межреберье справа от грудины. Тон II ослаблен.

На фонокардиограмме регистрируется систолический шум в месте проекции аортального клапана, имеющий вид ромба и занимающий всю систолу. Максимум амплитуды шума приходится на середину систолы. При резко выраженном стенозе пик шума может приходиться на вторую половину систолы.

При развитии сердечной недостаточности интенсивность систолического шума уменьшается. В случаях выраженного снижения артериального давления, а также при прогрессирующем клапанном стенозе может уменьшаться интенсивность II тона на аорте. Однако в ряде случаев у пожилых больных аортальным стенозом может вновь появиться II тон, ранее отсутствовавший при этой патологии в молодом возрасте. Это связано с развитием склеротических изменений клапанного аппарата аорты и с повышением артериального давления, что часто обнаруживается в этом возрасте. Помощь в диагностике оказывают рентгенологическое исследование, эхокардиография и ЭКГ. При стенозе устья аорты обычно имеются четкие признаки перегрузки левого желудочка на ЭКГ, аортальная конфигурация сердца при рентгенологическом исследовании.

Необходимо помнить о большой частоте атеросклеротических поражений аортального клапана у пожилых и стариков [Мамилаева Р. М., 1965; Harris R., 1970]. При атеросклерозе процесс в основном захватывает основание клапана, что ведет к некоторому стенозированию устья аорты и возникновению систолического шума во время выброса крови. Образованию шума способствуют и формирующийся с возрастом изгиб, удлинение и уплотнение начального отдела аорты. Обычно при этом на фонокардиограмме регистрируется систолический шум убывающего характера, низкой тональности, продолжительностью не более Уг систолы. При этом шум не иррадиирует на сосуды шеи, в межлопаточное пространство, так это бывает при стенозе, а II тон на аорте имеет большую амплитуду, что является подтверждением атеросклеротического генеза шума даже в случае большой его продолжительности.

Недостаточность аортального клапана у пожилых людей в большинстве случаев не проявляется выраженными изменениями артериального пульса и артериального давления, поэтому диагноз должен базироваться на выслушивании типичного протодиастолического убывающего шума. Продолжительность этого шума может быть грубым критерием тяжести порока. Чаще всего он хорошо определяется в положении стоя при наклоне корпуса тела вперед в экспираторной паузе. При значительной аортальной недостаточности может обнаруживаться систолический шум на основании сердца в месте проекции аортального клапана. Этот шум является следствием относительного аортального стеноза при увеличенном ударном объеме и четко отличается от стенотического шума (малая амплитуда, убывающий характер).

Часто недостаточность аортального клапана сочетается с митральным пороком. Следует помнить, что недостаточность аортального клапана у пожилых людей может быть связана с сифилитическим поражением аорты. В этих случаях серологическое исследование позволяет уточнить природу порока сердца.

Большую помощь в диагностике как митрального, так и аортального порока сердца оказывает эхокардиография.

Недостаточность трехстворчатого клапана является редкой патологией. Систолический шум, регистрируемый у мечевидного отростка, как правило, имеет низкую амплитуду, убывающий характер. В отличие от шума митральной недостаточности шум трикуспидальной недостаточности усиливается на вдохе.

Нередко клапанные пороки ревматической этиологии в течение длительного времени вплоть до глубокой старости могут существовать без признаков сердечной недостаточности. Последняя проявляется чаще при возникновении нарушений сердечного ритма, активации ревматического процесса. В этих случаях своевременное назначение терапии, нормализующей сердечный ритм или противоревматической, приобретает решающее значение как в профилактике, так и в лечении сердечной недостаточности при ревматических пороках сердца.

Диагностика активности ревматизма. Клинические исследования показывают, что диагностика активности ревматического процесса в старческом возрасте весьма затруднена, так как многие симптомы часто отсутствуют либо слабо выражены. При всей неоспоримой важности анамнеза необходимо помнить, что отрицание ревматизма в прошлом не должно служить полной гарантией действительного его отсутствия, тем более что для многих больных ревматизм - это прежде всего заболевание суставов.

В этой связи уместно привести данные, указывающие на большую частоту (40%) гиподиагностики ревматизма у пожилых, связанной с отсутствием в анамнезе указаний на перенесенный ранее ревматизм [Спектор А. М., 1970]. В то же время сложившееся среди врачей мнение о невозможности достижения долголетия при наличии клапанных пороков также часто способствует отнесению обнаруживаемых клапанных изменений к атеросклеротическим. Однако данные Klovstad (1956), основанные на пятилетнем наблюдении за больными ревматизмом в клинических условиях, показывают, что 23,5% среди всех лечившихся были в возрасте старше 70 лет, при этом больные с сочетанным митральным пороком доживают до 80 лет. Отсюда вытекает, что отсутствие "ревматической настороженности" врача является одной из причин поздней диагностики рецидива ревматизма у пожилых больных.

Боли в области сердца очень трудны для интерпретации. При ишемической болезни сердца, они, как правило, уступают нитратам, тогда как при активной фазе ревматизма боль постоянная. При этом имеются трудности и в оценке электрокардиографических изменений.

Значительные сложности возникают в диагностике активности процесса при развитии и прогрессировании сердечной недостаточности, расстройстве ритма сердечной деятельности, тромбоэмболических и других осложнениях. В таких случаях, особенно при отсутствии эффекта от лечения, нередко решающее слово принадлежит пробной противоревматической терапии. Обычно на фоне ранее применявшегося малоэффективного лечения назначают активные противоревматические препараты, и если через 2-3 нед такого лечения намечается положительный результат, следует считать, что у больного ревматическим пороком сердца имеет место активная фаза заболевания.

Как уже указывалось, пожилой возраст характеризуется множественной патологией, что, несомненно, накладывает свой отпечаток на течение основного заболевания. В этих условиях диагностика ревматизма становится особенно трудной, так как многие проявления основного и сопутствующего заболеваний нередко носят сходный характер, а наиболее часто встречающиеся признаки активности ревматизма в молодом возрасте у пожилых больных выявляются сравнительно редко и менее выражены. Поэтому у каждого пожилого больного ревматическим пороком сердца все клинические и лабораторные данные необходимо тщательно анализировать не только в плане вероятного рецидива ревматизма, но и в связи с возможным обострением сопутствующего или развитием нового заболевания.

Изменения ЭКГ являются крайне ненадежными в диагностике ревматического поражения миокарда, так как часто возрастные изменения биоэлектрической активности сердца приводят к снижению амплитуды зубца T, а длительно существующая перегрузка тех или иных отделов сердца в результате клапанных поражений может привести к смещению интервала ST и в той или иной степени выраженной деформации зубцов ЭКГ.

Признаком активации ревматизма может быть удлинение интервала PQ. Диагноз становится более убедительным при исчезновении на ЭКГ митрального зубца P. Указанные изменения не являются специфическими для ревматического процесса, достоверность их повышается при изучении в динамике на фоне антиревматической терапии.

Как показывают клинические наблюдения, разработанные и внедренные в широкую клиническую практику критерии ревматизма Киселя - Джонса - Нестерова, пригодные для диагностики первичного заболевания и характеристики его рецидивов в молодом возрасте, недостаточно информативны для этой цели у лиц пожилого возраста.

К тому же наличие у пожилых больных вяло текущих форм болезни на фоне сопутствующих заболеваний обусловливают позднюю диагностику активного процесса и соответственно позднюю терапию.

В ряду диагностических критериев ревматизма Киселя - Джонса - Нестерова лабораторные показатели активности выступают в качестве специальных признаков заболевания. Среди них ведущее значение придается лейкоцитозу, увеличению СОЭ, появлению гиперфибриногенемии, С-реактивного протеина, повышению уровня α₂-глобулинов и γ-глобулинов, титров анти-О-стрептолизина, антистрептогиалу- ронидазы, антистрептокиназы. Эти же лабораторные тесты широко используются и при диагностике ревматизма и его рецидивов у людей пожилого возраста.

В диагностике активных вариантов ревматизма у людей пожилого возраста сохраняют свою значимость и реакции по оценке уровня гликопротеидов в крови (сиаловые кислоты, серомукоид, дифениламиновая проба и др.), а также некоторые новые пробы, внедренные в клиническую практику за последние годы (определение иммуноглобулинов, нейраминовой кислоты и др.).

Одной из общих черт всех лабораторных показателей у больных пожилого возраста является отсутствие значительных отклонений от нормальных величин, что связано, очевидно, со снижением реактивности организма и менее выраженной гиперергичностью процесса. Белковый спектр крови характеризуется более выраженной, чем у молодых, гиперглобулинемией, отмечается преимущественный рост γ- и β-фракций. При вялом течении процесса значение сдвигов уменьшается, так как на фоне возрастного увеличения глобулиновых фракций получаемые сдвиги очень трудно интерпретировать.

Являясь продуктом денатурации мезенхимальных белков, С-реактивный протеин появляется в сыворотке крови в больших количествах при воспалительных реакциях гиперергического типа. Так как у пожилых и стариков указанный тип реакции не является характерным, С-реактивный белок может не определяться или быть слабоположительным.

Сиаловая кислота, являясь продуктом распада основного вещества соединительной ткани, в повышенных количествах в сыворотке крови обнаруживается при выраженных экссудативных явлениях с набуханием соединительнотканных структур в условиях гиперреактивности организма. Однако у больных старших возрастных групп указанные нарушения выражены слабо, в связи с чем даже при явной ревматической атаке уровень сиаловой кислоты может находиться в пределах нормы. В то же время дифениламиновая проба, основанная на определении мукопротеинов сывороки крови, чаще, чем другие пробы, бывает положительной у пожилых и старых людей.

Малой ценностью в диагностике ревматизма в пожилом и старческом возрасте отличается формоловая проба. Отражая наличие увеличенного количества грубодисперсных фракций белков в сыворотке крови, она указывает лишь на наличие воспалительного процесса в организме.

Иммунологические пробы у пожилых и старых людей, как правило, слабо выражены. Чаще всего находят повышенный уровень антистрептолизина, в то время как содержание антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы остается в пределах нормальных величин.

Выделение трех степеней активности ревматического процесса у людей пожилого и старческого возраста в большинстве случаев представляет определенные трудности. Прежде всего максимальная активность (III степень) у пожилых и старых людей выявляется крайне редко. Даже при наличии острой фазы ревмокардита у пожилых больных обычно отсутствуют другие признаки, такие, как полиартрит с экссудативными проявлениями, поражение серозных оболочек, подкожные ревматические узелки, кольцевидная эритема, четкие сдвиги показателей лабораторного исследования. Чаще отмечается лишь увеличение СОЭ. О максимальной активности процесса скорее всего приходится судить по степени выраженности сердечной недостаточности и темпу ее прогрессирования. При этом исчезают характерные для имеющегося порока шумы, удлиняется интервал PQ на ЭКГ, появляются нарушения ритма.

Чаще встречается умеренная активность (II степень) с наличием подострого или непрерывно рецидивирующего ревмокардита. И особенно часто приходится диагностировать минимальную активность ревматизма (I степень), клиническая симптоматика которой слагается из рецидивирующего ревмокардита на фоне ранее развившегося порока сердца и недостаточности кровообращения различных степеней. СОЭ увеличена; если нет недостаточности кровообращения, могут быть незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и периодические подъемы температуры до субфебрильных цифр. Иногда только температурная реакция и положительная дифениламиновая проба являются объективным подтверждением активации ревматического процесса у больного пожилого или старческого возраста [Лавровская Т. Г., 1966]. Естественно, что при наличии четкого анамнеза и клапанного порока даже незначительные изменения рассмотренных показателей дают основание заподозрить активацию ревматизма.

Лечение. При лечении ревматизма у пожилых больных и стариков следует сохранять принцип этапности, который разработан для больных молодого и среднего возраста. При активной фазе болезни обязательно стационарное лечение с последующим долечиванием в поликлинике, кардиоревма-тологическом кабинете (диспансере) и многолетним диспансерным наблюдением, включая противорецидивную (сезонную и круглогодичную) терапию и мероприятия по оздоровлению окружающей среды.

Следует отметить, что классические схемы лечения первичного ревматизма или его рецидивов, разработанные для больных молодого возраста, не всегда оказываются приемлемыми для пожилых людей. Это прежде всего связано с наличием у многих больных противопоказаний к применению глюкокортикоидов, салицилатов, повышенной чувствительности к антибиотикам, особенно пенициллиновой группы.

Так, очень часто салицилаты у пожилых не могут использоваться в эффективных дозах и длительно.

Они довольно часто вызывают у стариков изжогу, снижение аппетита, боли в эпигастральной области, образования язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, кровотечения. Это заставляет снижать дозу или отказываться от препарата, заменять его другим. Кроме ацетилсалициловой кислоты, применяют анальгин, амидопирин, бруфен и др. Амидопирин в суточной дозе до 3 г быстро оказывает благоприятный эффект. С успехом могут быть применены бутадион (по 0,15 г 3-4 раза) и реопирин (4 таблетки в день), ибупрофен (бруфен) по 200 мг 4-5 раз в день; средняя курсовая доза 14-15 г. Глюкокортикоидная терапия часто бывает противопоказана из-за наличия таких сопутствующих заболеваний, как артериальная гипертония, язвенная болезнь, сахарный диабет.

Суточные дозы глюкокортикоидов не превышают обычно 20-25 мг преднизолона в сутки, а продолжительность курса лечения не превышает месяца. Несмотря на то что при непрерывно рецидивирующих формах активного ревматизма гормональная терапия считается практически неэффективной, все же в отдельных случаях она оправдана, особенно у больных с упорной недостаточностью кровообращения, с висцеральными поражениями.

Широко применяются нестероидные противоревматические препараты. К ним относится прежде всего индометацин (индоцнд, интебан, метиндол), который оказался эффективным при всех вариантах рецидива ревматизма и особенно вялотекущих. Препарат применяется в дозах 75-100-150 мг/сут в капсулах (реже таблетках) после приема пищи. Продолжительность курса лечения около 3 мес. Индометацин при хорошей переносимости может быть рекомендован и в качестве противорецидивного средства в поддерживающих дозах (по 25-50 мг/сут в течение 6-12 мес). Кроме того, при наличии противопоказаний к приему его внутрь индометацин может применяться и в виде свечей, при этом первоначальная доза 50-100 мг в свече, в дальнейшем 25-50 мг, а для применения с профилактической целью препарат можно назначать 2-3 раза в неделю.

Особого внимания заслуживает вольтарен в связи с малой частотой побочных реакций. Он обладает выраженным противовоспалительным, анальгетическим свойством, а также противодействует агрегации тромбоцитов. Назначают первые 3 дня по 25 мг 3 раза в день после еды, в дальнейшем доза может быть увеличена до 100-150 мг. Продолжительность курса лечения 40 дней.

Достаточно эффективными противоревматическими средствами, пригодными для длительного приема, в том числе и с целью профилактики рецидивов, оказались препараты аминохинолинового ряда и среди них хлорохин (делагил, резохин), а также плаквенил и др. Обладая, кроме противовоспалительного, и иммунодепрессивным действием, препараты этого ряда могут использоваться при затяжных и непрерывно рецидивирующих вариантах заболевания. Своеобразием хинолиновой терапии является очень медленное наступление терапевтического эффекта (через 5-6 нед), а при затяжных и непрерывно рецидивирующих вариантах максимальный положительный результат удается отметить лишь после лечения в течение 6-12 мес. В связи с этим указанные препараты в отдельных случаях назначают на 1-3 года в сочетании с другими противорецидивными средствами; часто ограничиваются лечением в объеме сезонной бициллино-аспириновой (индометациновой) профилактики или круглогодичной (3-5 лет) бициллиновой профилактики рецидивов ревматизма (бициллин-5) при хорошей переносимости препарата.

Антибактериальная терапия является важным звеном в лечении активации ревматического процесса у пожилых и старых людей.

Антибиотики для лечения больных ревматизмом пожилого возраста применяются в тех случаях, когда с момента перенесенного инфекционного заболевания, предшествовавшего рецидиву ревматизма, прошло немного времени либо когда имеются остаточные явления, либо когда рецидив ревматизма сопровождается обострением сопутствующего хронического заболевания (бронхит, холецистит, пиелонефрит и др.).

В комплексной терапии ревматизма чаще используются антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5), эритромицин, полусинтетические пенициллины - оксациллин, метициллин, цефалоридин (цепорин) и др. в обычных дозах. Важно не забывать, что больные пожилого возраста часто оказываются повышенно чувствительными к антибиотикам, и это ограничивает возможность их длительного применения, в том числе и для противорецидивных курсов.

Большое внимание следует уделять санации очагов инфекции в широком смысле этого понятия, лечению латентно текущих заболеваний (пневмония, холецистит, холангит, пиелонефрит и др.).

Важным моментом в лечении больных ревматизмом пожилого возраста является назначение гериатрических средств, из которых наиболее показаны поливитаминные комплексы, анаболические стероиды, новокаинотерапия. Их назначение, с одной стороны, позволяет повысить общую сопротивляемость, с другой - уменьшить побочные проявления лекарственных препаратов, улучшить деятельность сердечно-сосудистой системы, что так важно для предупреждения сердечной недостаточности.

Существующая сдержанность в отношении хирургического лечения больных с клапанным поражением сердца объясняется тем, что в этом возрасте наблюдается высокая смертность в послеоперационном периоде.