Глава VII. Хроническое легочное сердце [1980 Коркушко О.В. - Клиническая кардиология в гериатрии]

В настоящее время большинство клиницистов определяют легочное сердце как гипертрофию правого сердца с последующей его дилатацией, обусловленную гипертензией в малом круге кровообращения в результате патологических процессов в легких, поражения мелких и крупных легочных сосудов или деформации грудной клетки. Естественно, в это понятие не включаются вторичные легочные гипертонии, развивающиеся в результате поражения клапанного аппарата или заболеваний, первично поражающих левый отдел сердца.

Статистические данные свидетельствуют, что наряду с атеросклерозом и артериальной гипертонией с их осложнениями хроническое легочное сердце является одной из частых причин недостаточности кровообращения у людей пожилого возраста [Чеботарев Д. Ф., 1977]. Начиная с пятого десятилетия жизни резко возрастает частота хронического легочного сердца при длительных заболеваниях органов дыхания и наибольшее количество больных приходится на возраст 50-70 лет [Чеботарев Д. Ф., 1977; Тышецкий В. И., 1977; Michel D., 1965; Hanley H., 1976]. Отмечено, что среди мужчин частота хронических заболеваний легких в 2,5-3 раза выше, чем среди женщин того же возраста, а поэтому соответственно чаще отмечается развитие у них легочного сердца.

В то же время, по данным H. Hanley (1976), хроническое легочное сердце редко наблюдается в возрасте после 80 лет - факт, свидетельствующий о том, что это заболевание не позволяет жить долго.

Целесообразно остановиться на вопросах терминологии. Нередко используется ряд терминов: эмфизематозное сердце, кардиопульмональный синдром, легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце. Вопрос этот был подвергнут оживленной дискуссии на XIII Всесоюзном съезде терапевтов. Наиболее приемлемым представляется термин "легочное сердце", который находит за последнее время все большее признание не только в зарубежной, но и в советской специальной литературе. Термин "легочное сердце" бесспорно отражает и причинную связь, и стадию развития легочного заболевания, и сущность поражения сердца. Само собой разумеется, что "легочное сердце" не является нозологической единицей, поэтому диагноз легочного страдания во всех случаях является первым и основным.

Комитет экспертов ВОЗ по хроническому легочному сердцу в 1960 г. (Серия технических докладов ВОЗ, 1961, № 213) выделяет три группы основных причин, обусловливающих развитие этой патологии: 1) первично влияющие на прохождение воздуха в трахеобронхиальном дереве и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки и 3) первично поражающие легочные сосуды.

В классификации, принятой в СССР, хроническое легочное сердце соответственно генезу подразделяется на: 1) васкулярный тип; 2) бронхолегочный; 3) торакодиафрагмальный. В группу васкулярного генеза включаются следующие заболевания: а) первичная легочная гипертония, б) артерииты, в) повторные эмболии, г) резекции легкого; в группу бронхолегочного генеза: а) обструктивные заболевания легких (эмфизема, бронхиальная астма, хронический бронхит), б) рестриктивные заболевания (фиброзы и гранулематозы), в) поликистоз легких; в группу торакодиафрагмального генеза: а) поражения позвоночника и грудной клетки с деформацией ее, б) плевральные шварты, в) ожирение (синдром Пиквика).

Классификация легочного сердца, принятая на Всесоюзном симпозиуме в Минске (11-12 мая 1964 г.), отражает течение, состояние компенсации, генез и клинику заболевания, она получила широкое применение в гериатрической практике.

Если диагностика перечисленных легочных заболеваний не представляет трудностей, то диагностика легочного сердца у этих больных часто бывает весьма затруднена даже при наличии симптомов правожелудочковой недостаточности. В особенности это относится к пожилым и старым больным.

В связи с тем что сердечная недостаточность в своем развитии подчиняется общим законам нарушения сократительной функции миокарда, есть все основания определять степень нарушения кровообращения при хроническом легочном сердце по классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Так как сердечная недостаточность всегда сочетается с легочной, следует выделить легочно-сердечную недостаточность I, IIА, IIБ и III степени. Вместе с тем клинический опыт показывает, что существуют большие трудности в определении степени недостаточности кровообращения при легочном сердце у пожилых и старых больных. Во- первых, часто не представляется возможным на основании общеклинических данных определить I степень недостаточности кровообращения, так как одышка, тахикардия могут быть обусловлены легочной недостаточностью. Во-вторых, нередко бывает трудно отдифференцировать недостаточность IIА от IIБ степени. В-третьих, часто у больных хроническим легочным сердцем III степень недостаточности кровообращения не достигает той выраженности, при которой ее можно определить как дистрофическую. Это, очевидно, связано с тем, что в связи с выраженной слабостью правого желудочка такие больные погибают значительно раньше, чем возникают дистрофические изменения и кахексия.

Патогенез. Основным патогенетическим фактором легочного сердца является повышение давления в малом круге кровообращения. В настоящее время оно доказано прямыми измерениями давления в легочной артерии у людей с помощью катетеризации. Оказалось, что при легочном сердце систолическое давление в правом желудочке достигает 34-57 мм рт. ст. (норма 18-30 мм), а в легочной артерии 16-96 мм рт. ст. (норма 16-25 мм).

Основной причиной развития легочного сердца у пожилых и старых людей, как и у людей молодого возраста, являются хронические неспецифические заболевания легких (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) и туберкулез. Для понимания механизма развития легочного сердца целесообразно рассмотреть факторы, способствующие повышению давления в системе легочной артерии. Они могут быть условно разделены на две основные группы:

б) сокращение сосудистого русла в результате сдавления расширенными альвеолами (что имеет место при эмфиземе);

в) в результате облитерации в связи с воспалительным процессом;

б) нарушение бронхиальной проходимости, повышение давления в бронхах и альвеолах;

д) увеличение коллатерального бронхопульмонального тока;

е) увеличение в крови веществ, метаболитов, обладающих вазоконстрикторным эффектом.

Особенности патогенеза и течения хронического легочного сердца в пожилом и старческом возрасте обусловлены возрастными изменениями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые создают условия для быстрого прогрессирования.

Среди факторов, способствующих повышению давления в малом круге кровообращения, необходимо выделить нарушение бронхиальной проходимости. На поздних стадиях хронических обструктивных заболеваний легких нарушение бронхиальной проходимости обычно бывает обусловлено множеством причин: заполнением просвета бронхов вязкой мокротой, отечностью слизистой оболочки, спазмом гладкой мускулатуры, деформацией и сдавлением бронхиального дерева рубцовой тканью.

В результате хронической обструкции просвета бронхов развивается эмфизема, особенно быстро в старости, когда возрастное снижение эластичности легочной ткани, обусловленное уменьшением количества и изменением свойств эластических элементов в альвеолах и альвеолярных ходах, может само по себе без дополнительных факторов вести к эмфиземе.

Сосудистое русло легочной артерии обладает большой емкостью. Так, в эксперименте на животных было доказано, что развитие легочной гипертензии происходит тогда, когда сокращение сосудистого русла составляет более ²/₃ [Courand А., 1960]. Однако при заболеваниях легких запустевание, облитерация, атрофия легочных артерий и капилляров проявляются развитием гипертензии в малом круге кровообращения при меньшем объеме выключения капиллярного русла. Это связано с тем, что анатомическая редукция сосудистого русла сочетается с функциональными факторами, вызывающими легочную гипертензию: альвеолярной гипоксией, гиперкапнией, повышением внутригрудного и внутриальвеолярного давления, повышением сердечного выброса, вязкости крови и др. [Замотаев И. П., 1978].

Гипертензия возникает вначале при физических нагрузках, а при прогрессировании заболевания становится постоянной. Этому способствует и потеря легкими буферных свойств, роли регулятора соотношения дебитов правого и левого желудочков. Особенно это имеет значение для пожилых людей. Принято считать, что легкие могут содержать 500-1500 мл крови [Hamilton N. et al., 1950].

Возрастные изменения со стороны сосудистой системы малого круга кровообращения (запустевание, облитерация мелких сосудов, капилляров, потеря эластичности крупных и мелких сосудов) в еще большей степени снижают буферную роль легких в адекватном перераспределении сердечного выброса, что и определяет более выраженное повышение давления в легочной артерии при физических нагрузках [Hanley H., 1976].

Как известно, фактором, ускоряющим развитие легочного сердца при заболеваниях легких, является спазм сосудов малого круга, развивающийся по типу рефлекса Эйлера - Лильестранда в зонах с пониженной вентиляцией в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Эмфизема и обструктивные нарушения дыхания в конечном счете ведут к уменьшению альвеолярной вентиляции и альвеолярной гипоксии, что и вызывает спазм сосудов малого круга. Вначале эти нарушения выявляются только при физической нагрузке, а легочная гипертензия имеет транзиторный характер. Впоследствии дыхательные нарушения становятся все более выраженными и легочная гипертензия - стабильной.

Отмечена также связь между артериальной гипоксемией и повышением давления в легочной артерии [Миррахимов М. М., 1974; Замотаев И. П., 1978; Widimsky J., 1962, и др.].

Раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны вызывает увеличение минутного объема сердца, чтобы сохранить оптимальное обеспечение тканей кислородом. В свою очередь увеличение минутного объема крови приводит к увеличению скорости движения крови и сопротивления кровотоку, что может приводить к повышению давления в системе легочной артерии.

Однако у пожилых больных в стадии легочной недостаточности, несмотря на наличие выраженной гипоксемии, не наблюдается столь выраженного увеличения минутного объема, как у молодых больных с легочным сердцем. Все это свидетельствует о снижении компенсаторных возможностей стареющего организма, направленных на адекватное обеспечение организма кислородом при измененных условиях. Кроме того, эти наблюдения показывают, что в механизме повышения давления в легочной артерии у пожилых больных увеличение сердечного выброса не играет существенной роли. И лишь при физической нагрузке увеличение сердечного выброса приобретает особую значимость у пожилых больных в связи с резко выраженной ригидностью сосудов легочной артерии.

При гипоксемии в ряде случаев возникает полиглобулия, которая увеличивает вязкость крови, что может также явиться одним из факторов повышения периферического сосудистого сопротивления в легочной артерии. Однако и этот фактор у стариков не имеет существенного значения в повышении давления в легочной артерии, так как в связи со снижением регенераторных возможностей кроветворной системы полиглобулия встречается крайне редко.

Артериальная гипоксемия играет важную роль не только в становлении легочной гипертензии. Поскольку напряжение кислорода в плазме крови существенным образом влияет на диффузию кислорода в ткани, недонасыщение кислородом артериальной крови неблагоприятно сказывается у пожилых и стариков на кислородном снабжении миокарда, тем самым способствуя ускорению появления сердечной недостаточности при гипертензии малого круга. Следует учитывать и то, что у пожилых и старых людей вследствие возрастных морфологических, функциональных и метаболических изменений, о которых речь шла раньше, снижается сократительная способность правого и левого желудочков сердца. Поэтому имеется реальная угроза более быстрого срыва компенсации при резком росте давления в малом круге кровообращения.

У людей молодого и среднего возраста при росте давления в системе легочной артерии правый желудочек проходит через стадию компенсации, выражающуюся развитием гипертрофии в нем. В связи с этим в клинической картине заболевания длительное время проявляется лишь патология легких с той или иной степенью дыхательной недостаточности. Признаки перегрузки правого желудочка можно обнаружить лишь при электрокардиографическом исследовании.

У пожилых и старых людей период легочной недостаточности значительно короче, так как в результате отсутствия резервов для развития гипертрофии правого желудочка быстро наступает сердечная недостаточность. Играют роль и возрастные изменения сердца, и атеросклероз, и дистрофия миокарда инфекционно-токсического генеза.

Клиническая картина. В течении хронического легочного сердца можно выделить три стадии: 1) появление легочной гипертензии; 2) легочное сердце без признаков сердечной недостаточности; 3) легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью. У пожилых и старых людей нередко можно наблюдать непосредственный переход из первой в третью стадию. Часто это возникает под влиянием острой инфекции (грипп, пневмония и др.) либо обострения хронического воспалительного процесса, вызвавшего развитие легочного сердца.

В клинической картине на первых этапах выступают симптомы, обусловленные легочным страданием больного: одышка, кашель, цианоз, одутловатость лица и набухание шейных вен, утолщение концевых фаланг пальцев рук, бочкообразная грудная клетка, ограничение подвижности диафрагмы, уменьшение жизненной емкости легких и т. д.

Важным симптомом является диффузный цианоз, интенсивность которого соответствует выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Если при заболеваниях с первичным нарушением функции левого желудочка цианоз обусловлен повышением содержания восстановленного гемоглобина в медленно циркулирующей крови вследствие увеличения утилизации кислорода тканями, при легочно-сердечной недостаточности цианоз в первую очередь связан с нарушением газообмена в легких и понижением степени насыщения кислородом артериальной крови.

Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным, лишь в виде "мраморной кожи", захватывая не только дистальные (акроцианоз), но и проксимальные части конечностей и туловище. Косвенным указанием на легочную, а не на циркуляторную природу цианоза может служить то обстоятельство, что у таких больных кончики пальцев остаются теплыми в отличие от холодных, зябнущих пальцев у больных с цианозом, обусловленным сердечной слабостью. Само собой разумеется, что с нарастанием симптомов сердечной недостаточности и у больных легочным сердцем акроцианоз становится все более выраженным и конечности - холодными на ощупь.

У пожилых и старых людей наблюдается более выраженный цианоз, что обусловлено плохой легочной оксигенацией и недостаточностью периферического кровообращения. Цианоз значительно усиливается при обострении воспалительного процесса в легких.

Стоит обратить внимание на изменения концевых фаланг пальцев рук и ног, которые далеко не всегда у этих больных имеют форму барабанных палочек, иногда отмечается лишь утолщение их или ногти имеют вид часовых стекол. Этот простой симптом при отсутствии врожденного порока сердца или затяжного септического эндокардита почти всегда является указанием на хроническую легочную недостаточность [Коган Б. Б., 1956]. Иногда этот симптом имеет важное значение для дифференциального диагноза между легочным сердцем, с одной стороны, и кардиосклерозом или клапанным поражением - с другой.

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии являются головокружение, головные боли, сонливость, а также сжимающие приступообразные боли в области сердца. Однако у пожилых и старых людей с хроническим легочным сердцем боли в сердце могут быть обусловлены также атеросклерозом коронарных сосудов.

При исследовании органов системы дыхания важно обнаружить признаки эмфиземы (коробочный оттенок перкуторного звука, исчезновение "сердечной тупости") и нарушения бронхиальной проходимости (удлиненный выдох, сухие хрипы при аускультации легких, уменьшение показателей пневмотахометрии), а также оценить степень их выраженности.

Кроме того, помня, что наиболее частой причиной декомпенсации легочного сердца является воспалительный процесс в бронхолегочной системе, важно не пропустить симптомы уплотнения легочной ткани и выпота в плевральную полость. Пневмоническая вспышка у таких больных может протекать без существенного повышения температуры, а другие признаки теряются среди многообразия предшествовавших.

Гипертрофия правого желудочка, по данным R. Harris (1970), диагностируется в тех случаях, когда толщина его стенок превышает 5 мм. Однако физические методы исследования сердца (перкуссия, аускультация) имеют небольшое диагностическое значение в выявлении гипертрофии правого желудочка у пожилых и старых больных. Это связано с тем, что правый желудочек увеличивается вначале кзади, и к тому же перкуторные границы сердца не определяются из-за эмфиземы. Важным признаком является пульсация правого желудочка в эпигастральной области. В результате дилатации полости правого желудочка развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что проявляется систолическим шумом сначала в области мечевидного отростка, а потом он выслушивается над всей поверхностью сердца с максимальной громкостью над грудиной. Может выслушиваться систолический и диастолический шум над легочной артерией. При этом предполагают недостаточность клапанов или расширение соответствующего клапанного кольца. На верхушке тоны ослаблены, над легочной артерией определяется акцент II тона, возможно даже его раздвоение.

Однако у пожилых и старых людей акцент II тона на легочной артерии часто не выявляется в связи с ротацией сердца по часовой стрелке, в результате чего легочная артерия отдаляется от грудной клетки и прикрывается эмфизематозным легким. При недостаточности правого желудочка акцент II тона на легочной артерии обычно исчезает по мере прогрессирования декомпенсации. В таком случае усиленный II тон будет определяться на аорте в связи с частым развитием в этом возрасте атеросклероза.

В дальнейшем к признакам дыхательной недостаточности присоединяются симптомы постепенно нарастающей сердечной недостаточности преимущественно по правожелудочковому типу. Отмечаются увеличение и болезненность печени, положительный симптом Плеша, отеки, асцит, гидроторакс. Выявляется ритм галопа, который лучше всего выслушивается в области основания мечевидного отростка и эпигастральной области.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить значительное расширение сердца в поперечнике в результате миогенной дилатации обоих желудочков. Наряду с ослаблением пульсации правого желудочка часто обнаруживается и выраженное ослабление пульсации по левому контуру сердца, что особенно четко видно на рентгенокимограмме, электрокимограмме. В связи со слабостью левого отдела сердца и развитием застойных явлений в легких при рентгенологическом исследовании у пожилых больных редко обнаруживается симптом "обрубленности корней легких", который характерен для легочного сердца лиц молодого возраста.

Периодический контроль ЭКГ, как и рентгенологические исследования, позволяют следить за динамикой легочного сердца, что так важно для раннего выявления изменений сердца у пожилых больных. Всегда необходимо сравнивать рентгенологический снимок с предыдущим. Увеличение сердечной тени на более позднем снимке, увеличение выпуклости конуса легочной артерии могут свидетельствовать о сердечной недостаточности. Усиление сосудистого рисунка легких, расширение корней свидетельствуют о застое крови в легких, при этом понижение прозрачности нижних полей легких обычно определяется больше справа. Нередко отмечается междолевой плеврит.

При хроническом легочном сердце недостаточность кровообращения, особенно у пожилых больных, проявляется более глубокими сдвигами в обмене веществ, чем при кардиосклерозе, и обусловлено это одновременным вовлечением в патологический процесс легких и сердца, наличием резко выраженной гипоксии.

Полиглобул и я сопровождается обычно уменьшением СОЭ и увеличением общего объема эритроцитов при определении в гематокрите.

Уточнение выраженности полиглобулии важно для решения вопроса о целесообразности лечения кровопусканиями.

Довольно часто при хроническом легочном сердце в стадии сердечной недостаточности наблюдается геморрагический синдром (кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, в кожу, склеры), что обусловлено изменением сосудистой стенки вследствие выраженной гипоксии, а также ее возрастными особенностями.

Из внелегочных осложнений при хроническом легочном сердце у пожилых больных заслуживают особого внимания язвенные поражения желудочно-кишечного тракта [Лернер И. П., 1962; Замотаев И. П., 1973; Harris R., 1970]. При этом следует указать на их малосимптомное, а нередко и бессимптомное течение, в связи с чем указанные изменения часто не диагностируются и дают опасные осложнения, такие, как кровотечения, перфорация, пенетрация. В этой связи особую опасность представляет антикоагулянтная терапия, которая нередко используется при лечении больных хроническим легочным сердцем в стадии сердечной недостаточности.

В патогенезе эрозивно-язвенных повреждений желудочно-кишечного тракта у пожилых больных хроническим легочным сердцем следует указать на расстройство кровообращения, дезорганизацию соединительной ткани в результате гипоксии. Этому способствует возрастное ослабление трофического влияния нервной системы на слизистую оболочку желудка, что и предопределяет ее большую ранимость при развитии патологического процесса.

Следует также отметить частое развитие у таких больных психических расстройств в связи с выраженной гипоксией и гиперкапнией.

Диагностика. Диагностика ранних стадий хронического легочного сердца в пожилом и старческом возрасте затруднена из-за возрастных изменений дыхательной и сердечнососудистой систем, наличия сопутствующих заболеваний, особенно атеросклеротического поражения сердца и сосудов.

В основе диагностики легочного сердца лежит обнаружение признаков гипертонии малого круга кровообращения и гипертрофии правых отделов сердца. Таким образом, достоверная диагностика является поздней диагностикой. В плане ранней диагностики целесообразно выделить контингент лиц, у которых можно предполагать развитие легочного сердца. Наиболее частой причиной являются хронические диффузные заболевания бронхолегочной системы и среди них хронический бронхит, астма и эмфизема. Риск нарастает по мере увеличения продолжительности этих заболеваний и выраженности бронхообструктивного синдрома. Наличие в прошлом тяжелых пневмоний с развитием очагового пневмосклероза, особенно с поражением плевры, также является фактором, способствующим развитию легочного сердца. Появление дыхательной недостаточности, особенно быстро нарастающей по интенсивности, делает возможность развития легочного сердца вероятной. И, наконец, очень существенным фактором становления легочного сердца являются повторные пневмонические вспышки, во время которых резко усиливаются все основные проявления хронического поражения бронхолегочной системы и рождается легочная гипертензия.

Достоверная диагностика легочного сердца осуществляется с помощью инструментальных методов исследования.

Рентгенологическая картина. При рентгенологическом исследовании у таких больных прежде всего выявляются изменения в легких, обусловленные основным процессом, прежде всего диффузный пневмосклероз и эмфизема. Для диагностики легочного сердца необходимо оценить состояние сосудов малого круга кровообращения, положение, форму и размеры сердца и его полостей.

В начальных стадиях развития легочного сердца сердечная тень имеет часто грушевидную форму с узким поперечным диаметром. При наличии сердечной недостаточности происходит прогрессивное увеличение размеров сердца. Однако значительное увеличение сердца наблюдается очень редко и только при сочетании с другими его заболеваниями (гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз). В связи с гипертензией вначале наблюдается усиленная пульсация легочного ствола, в дальнейшем отмечается пульсация ветвей легочной артерии в корнях легких.

Частое наличие атеросклеротического поражения сердца у стариков видоизменяет рентгенологическую картину, и диагностическая ценность многих рентгенологических симптомов уменьшается.

При рентгенологическом обследовании у стариков можно наблюдать увеличение правых отделов сердца, вместе с тем можно и не обнаружить этот признак, что может быть связано как с отсутствием выраженной гипертрофии правого желудочка, так и с висячим положением сердца (даже при наличии гипертрофии), обусловленным низким стоянием диафрагмы у таких больных. Кроме того, гипертрофированный правый желудочек при повороте сердца может занять место левого желудочка, отходящего кзади, и поэтому правый контур сердца остается в пределах нормальных границ.

В пожилом и старческом возрасте при легочном сердце наблюдается иногда расширение сердца не столько вправо, сколько влево в связи с атеросклеротическим поражением левого желудочка, так что возникает даже представление об аортальной конфигурации. Выявляются также атеросклеротические изменения аорты.

Ранним рентгенологическим признаком легочной гипертензии в стадии компенсации является выбухание легочного ствола, лучше всего определяемое в первом косом положении. Увеличение ширины ствола правой легочной артерии более 15 мм свидетельствует о повышении давления в легочной артерии. Уменьшение калибра мелких сосудистых ветвей является ранним признаком нарушения циркуляции в малом круге. В более позднем периоде отмечается расширение центральных отделов легочной артерии, что служит признаком более значительных сосудистых изменений. Противоположная направленность изменения диаметра периферических и центральных артерий создает симптом так называемого скачка калибра или обрубленность корней легких, возникающий за счет четко просматриваемой границы между переполненными крупными ветвями легочной артерии и не видимыми на фоне эмфиземы легких более мелкими сосудами. В связи с частым поражением левого отдела сердца и развитием застойных явлений в легких у пожилых и старых людей при хроническом легочном сердце реже наблюдается этот характерный для молодых симптом. Увеличение амплитуды зубцов рентгенокимограммы правого желудочка и предсердия позволяет говорить о гипертрофии указанных отделов сердца, тогда как при декомпенсации амплитуда снижается и наблюдается их деформация [Гельштейн Е. М., 1948; Кашпуровский В. Т., 1966; Замотаев И. П., 1978].

Электрокардиографические признаки хронического легочного сердца. Легочное сердце характеризуется следующими симптомами: перегрузкой и гипертрофией правых желудочка и предсердия, изменением положения сердца вследствие эмфиземы, дистрофическими процессами в миокарде правого желудочка, нарушением проводимости по правой ножке пучка Гиса, гипоксией миокарда в результате артериальной гипоксемни и относительной коронарной недостаточности.

Как показывают наши исследования, возрастные изменения сердца и особенно атеросклеротический коронарокардиосклероз значительно видоизменяют электрокардиографическую картину легочного сердца у стариков. О. В. Коркушко (1962) показал, что у 62% больных на ЭКГ, помимо изменений, характерных для легочного сердца, обнаруживались признаки поражения левого желудочка.

Присоединение коронарокардиосклероза проявляется уменьшением количества электрокардиографических признаков легочного сердца и появлением на ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка и коронарной недостаточности. Появление на ЭКГ у таких больных "нормограмм" необходимо рассматривать как результат нивелирования существующих изменений правого желудочка присоединяющимся поражением левого желудочка.

С целью изучения гипертрофии правых отделов сердца нами совместно с В. В. Вознюком были обследованы больные легочным сердцем в стадии дыхательной недостаточности в возрасте 60-79 лет. Прямые признаки гипертрофии правого желудочка встречались только у 21% больных, причем два признака и более обнаружены лишь в 3% случаев. Так, R_V₁≥7 мм наблюдался у 3,3% больных, R/S_V₁>1 - у 7,8%, R_V₁+S_V₁≥10,5 мм - у 6,5%, время внутреннего отклонения в V₁>0,03 с - у 5,5%, комплекс QR_V₁ у 1,2%, признаки перегрузки правого желудочка в V_1-2 - 2,3% больных.

Из изложенного вытекает, что ориентация только на прямые признаки гипертрофии правого желудочка не дает возможности выявить все случаи легочного сердца у стариков. Поэтому важное значение для диагностики легочного сердца в пожилом и старческом возрасте имеет использование других симптомов, в частности признаков, отражающих перегрузку правого предсердия, так как они встречаются значительно чаще. Так, увеличение скорости подъема волны P>0,20 мм/0,01 с наблюдалось у 76,9% больных, увеличение отношения P_II/T_II - у 63,6%, увеличение отношения P_III/P_I - У 56,8%, увеличение отношения P_I/T_I - у 52%, увеличение отношения P/R (в отведении с максимальным P) - у 50%, увеличение отношения P_III/T_III - у 43%, увеличение отношения P_II+P_III/T_II+T_III>1 - у 36%, двухфазный P_V_1-2 с широкой + 1-фазой и остроконечной - 2-фазой - у 31,8%, индекс Макруза < 1 - у 30%, смещение PQ книзу от изолинии в V₁ - у 13,7%, укорочение продолжительности P_II - у 7,3%, "P-пульмонале" - у 4,5%, P заостренный положительный в V_1-2 - у 4,5% больных.

Была изучена также частота косвенных признаков гипертрофии правого желудочка. Вертикальная и полувертикальная позиция сердца наблюдалась у 34% больных, низковольтный QRS в I, II, III отведениях - у 34%, R/S_V₅/R/S_V₁ фактическая величина < 10 - у 22,7%, R/S_V₁фактическая величина/R/S_V₁возрастная норма > 1 - у 22,7%, увеличение отношения R/S_V₁ - у 22,7%, депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF - у 22,7%, сдвиг переходной зоны (R=S) к V_5-6 - у 18,2%, зубцы T двухфазные или отрицательные в V_1-3, III, aVF - у 18% , уменьшение разности между временем активации в V₆ и V₁ - у 13,6%, R/S_V₁>R/S_V₂ - у 13,6% комплекс QR в aVR - у 9%, S_V₅>5 мм - у 6,9%, R/S_V₅ < 1 - у 4,5% больных.

Поданным В. В. Вознюка (1979), правдоподобный диагноз гипертрофии правого желудочка, основанный на обнаружении у больного одного прямого и нескольких косвенных признаков гипертрофии правого желудочка, был установлен только у 18% больных легочным сердцем. У всех остальных был сделан лишь предположительный диагноз гипертрофии правого желудочка, основанный на выявлении только косвенных признаков.

Сравнивая полученные результаты с литературными данными о диагностике легочного сердца в молодом и зрелом возрасте, можно заключить, что электрокардиографически диагностика легочного сердца в пожилом и старческом возрасте значительно затруднена. Так, несомненный диагноз гипертрофии правого желудочка в молодом возрасте, по данным разных авторов, составляет около 25% случаев, а по нашим данным, несомненный диагноз гипертрофии правого желудочка в пожилом и старческом возрасте был сформулирован только в 3% случаев. Иначе обстоит дело в диагностике легочного сердца у стариков на основании электрокардиографических признаков гипертрофии правого предсердия. В пожилом возрасте, так же как и в молодом, мышечные массы и электрические потенциалы правого и левого предсердия приблизительно равны. Поэтому развивающаяся гипертрофия правого предсердия у больных легочным сердцем пожилого и старческого возраста легче выявляется на ЭКГ, чем гипертрофия правого желудочка.

Анализ литературных данных и результаты собственных длительных наблюдений за больными легочным сердцем в пожилом и старческом возрасте позволяют выделить наиболее часто встречающиеся признаки, которые необходимо учитывать при диагностике легочного сердца у стариков.

Так, увеличение скорости подъема волны P>0,20 мм/0,01 с наблюдалось у 76,9% больных, увеличение отношения амплитуд P_II/T_II - у 63,6%, увеличение отношения амплитуд P_III/P_I - у 56,8%, увеличение отношения амплитуд P_I/T_I - у 52%, увеличение отношения P/R (в отведении с максимальным P) - у 50%, увеличение отношения амплитуд P_III/T_III - у 43%, увеличение отношения амплитуд P_II+P_III/T_II+T_III>1 - У 36%, вертикальная и полувертикальная позиция сердца - у 34%, двухфазный P_V_1-2 с широкой +1-фазой и остроконечной -2-фазой - у 31,8%, индекс Макруза < 1 - у 30% больных.

Большое значение для диагностики легочного сердца приобретает метод векторкардиографии (ВКГ). С его помощью представляется возможным выявить гипертрофию правого желудочка в более ранние сроки, тогда как на ЭКГ еще изменения не обнаруживаются. Важно, что с помощью ВКГ можно диагностировать гипертрофию правого желудочка и у пожилых больных. Если по данным ЭКГ несомненный и правдоподобный диагноз гипертрофии правого желудочка был установлен в 21% случаев, то по данным ВКГ - у подавляющего большинства больных.

Наши исследования показывают, что ВКГ имеет преимущество перед ЭКГ в изучении начальной стадии гипертрофии правого желудочка, в определении комбинированной гипертрофии обоих желудочков, в изучении блокад ножек пучка Гиса. Для больных легочным сердцем в пожилом и старческом возрасте характерна комбинированная гипертрофия обоих желудочков сердца, которая была обнаружена у 87,5% больных и проявлялась; петлей QRS, имевшей начальное отклонение, смещенное в VIII октант, и конечное отклонение - в I октант; "двухполюсной" петлей QRS, в формировании которой участвуют как право-, так и левожелудочковые векторы; наличием петли QRS, характерной для гипертрофии левого желудочка, наряду с выраженными передними силами или выраженными правыми задними силами; начальным отклонением, направленным вправо и вперед (VII-VIII октант) и влево, назад (I октант) ближе к их границе.

Отмечается большое значение предсердной петли P ВКГ для диагностики легочного сердца. Увеличение и расширение петли P за счет центробежного колена во фронтальной и сагиттальной проекциях является весьма ценным признаком легочного сердца, наблюдающимся даже при его сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом.

Баллистокардиографические изменения не являются специфическими у больных легочным сердцем, но дополняют клиническую картину в смысле изучения сократительной способности миокарда, что имеет значение при динамических исследованиях и оценке эффективности проводимой терапии. При начальных проявлениях хронического легочного сердца у многих больных можно констатировать появление высоких зубцов H и L. При резко выраженной легочно-сердечной недостаточности, как правило, отмечается низкая амплитуда основных систолических волн, что, очевидно, связано со слабостью правого желудочка.

Электрокимографический метод (ЭКИ) в диагностике хронического легочного сердца является весьма перспективным, так как с его помощью можно охарактеризовать сократительную способность каждого из желудочков сердца, гемодинамику малого круга и состояние различных отделов легочной артерии.

Наибольшие изменения обычно претерпевает форма ЭКИ кривой легочной артерии (рис. 24). ЭКИ позволяет не только судить о наличии легочной гипертензии, но и косвенно определить уровень давления в малом круге кровообращения по продолжительности периода изометрического расслабления правого желудочка, используя номограмму L. Burstin (1962).

Рис. 24. ЭКИ легочной артерии у пожилых больных хроническим легочным сердцем (А - больная П., 61 года; Б - больной Р., 63 лет; В - больной Б., 64 лет) характеризуется более выраженными изменениями кривой по сравнению с этой кривой молодых (Г - больной Л., 49 лет; Д - больной П., 48 лет; Е - больной С., 44 лет): снижена амплитуда, дикротический зубец смещен к вершине, инцизура часто сглажена, вершщи напоминает плато или приобретает двухвершинную форму, анакрота и катакрота имеют более пологий ход

У больных легочным сердцем, как правило, наблюдается увеличение скорости распространения пульсовой волны по легочной артерии, обусловленное как спазмом гладких мышечных элементов, заложенных в сосудистой стенке, так и развитием склероза легочной артерии. При этом у пожилых людей по сравнению с молодыми в основе этих изменений ведущее значение приобретает склероз легочной артерии. Установлено, что у больных легочным сердцем пожилого и стакогоозраста увеличение скорости распространения пульсовой волны выражено больше, чем у аналогичных больных молодого возраста (рис. 25).

Рис. 25. Скорость распространения пульсовой волны в малом круге и кривые ЭКИ ствола легочной артерии у больных хроническим легочным сердцем пожилого (А - больной Р., 61 лет) и зрелого (Б - больной Б., 48 лет) возраста с одинаковой давностью основного заболевания и равнозначной стадией недостаточности кровообращения (H_II стадия): 1 - ствол легочной артерии - ее правая ветвь, 2 - ствол легочной артерии - периферия; 3 - правая ветвь легочной артерии - периферия

При проведении фазового анализа систолы и диастолы правого желудочка у больных легочным сердцем в пожилом и старческом возрасте, как правило, обнаруживаются удлинение периодов изометрического сокращения, всего периода напряжения и укорочение периода изгнания. Эти изменения в совокупности с ранее указанными признаками легочной гипертензии следует рассматривать как синдром высокого диастолического давления. Укорочение периода изгнания является признаком уменьшения сократительной способности правого желудочка, его неэффективной гиперфункции. Следует при этом подчеркнуть, что обнаружение синдрома высокого диастолического давления в сочетании с неэффективной гиперфункцией является начальным симптомом декомпенсации, еще не проявляющейся клинически у больных.

Для изучения легочной и сердечной гемодинамики, оценки состояния сократительной способности правого желудочка заслуживает внимания применение реографии [Мухарлямов Н. М., 1963, 1966; Пушкарь Ю. Т., 1964, 1966]. Используя метод реопульмонографии, можно определять величину вероятного значения среднего давления в легочной артерии по продолжительности периода напряжения правого желудочка [Новиков А. М., 1970]. Применение метода реографии легких позволяет составить определенное представление о периферическом сосудистом сопротивлении как в системе основного ствола и крупных ветвей легочной артерии, так и в системе малых и средних сосудов легочной артерии.

Несмотря на точность и достоверность измерения давления в малом круге с помощью катетера, этот подход не может быть широко рекомендован в диагностических целях, так как требуется специальная подготовка врача и не исключен риск осложнений, в особенности у пожилых и старых людей. Поэтому представляют интерес неинвазивные методы измерения давления в правом желудочке и легочной артерии. Их разработка и усовершенствование диктуются и тем, что представляется возможность многократных исследований, имеющих большое значение для изучения динамики процесса, эффективности проводимой терапии. В настоящее время наибольшее распространение получило определение давления в легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка [Замотаев И. П., 1978]. Для этой цели необходимо синхронно регистрировать ЭКГ, ФКГ и флебограмму яремной вены или кинетокардиограмму (ККГ).

В диагностике легочного сердца в пожилом и старческом возрасте заслуживает внимания дальнейшее изучение методов косвенного определения легочной гипертензии с помощью ЭКИ, реопульмонографии, флебографии, кардиографии и ККГ правого желудочка. Однако точность измерения давления в малом круге с помощью косвенных методов уменьшается при приооединении сердечной недостаточности. Это связано с тем, что расчет давления в легочной артерии базируется на продолжительности периода изометрического расслабления правого желудочка (при флебографии, ККГ, апекскардиографии) или периода напряжения (при реопульмонографии), а как известно, при сердечной недостаточности их продолжительность меняется даже при отсутствии гипертензии в малом круге. Существует метод определения давления в легочной артерии с помощью ЭКГ [Душанин С. А., 1969]. Однако у больных пожилого и старческого возраста он малоинформативен в связи с особенностями ЭКГ в этом возрастном периоде, которые были рассмотрены выше.

Исследование функции внешнего дыхания, гемодинамики, лабораторные тесты (электролиты крови, pH крови, газовый состав крови и, в частности, парциальное давление O₂, CO₂ в артериальной и венозной крови) важны не только для оценки состояния пожилых больных легочным сердцем, но и для правильной патогенетической терапии.

Большую трудность представляет разграничение симптомов легочной недостаточности, с одной стороны, и симптомов правожелудочковой недостаточности - с другой. Для определения декомпенсированного и компенсированного легочного сердца можно использовать строфантиновую пробу [Замотаев И. П., 1978]. При этом больной должен находиться на постельном режиме с соблюдением стандартной диеты и водного режима в течение 1-2 дней до пробного лечения, затем на протяжении 1-2 дней внутривенно вводят 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. Если при этом урежается ритм сердечных сокращений, уменьшается одышка, увеличивается диурез и снижается масса тела, то можно говорить о наличии у такого больного сердечной недостаточности.

Лечение. Возрастные особенности развития хронического легочного сердца у пожилых и старых людей определяют и своеобразие терапии. Лечение должно проводиться с учетом стадии, патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Лечебные мероприятия могут быть сведены в основном к следующему:

1) лечение основного заболевания, обусловливающего развитие кардиореспираторных нарушений, гипоксии;

2) борьба с воспалительным процессом в респираторной системе;

3) восстановление бронхиальной проходимости, альвеолярной вентиляции;

Больные декомпенсированным легочным сердцем, как правило, должны быть госпитализированы. Подлежат госпитализации и больные, у которых нет еще недостаточности кровообращения, но имеет место обострение легочного процесса. В целях предупреждения реинфицирования их не следует помещать в палаты, где находятся лихорадящие больные, особенно больные пневмонией.

Рекомендуется полупостельный режим, а при выраженной недостаточности - постельный с возвышенным положением. Курение следует запретить, однако у длительно курящих прекращение курения может ухудшить общее состояние, затруднить отхождение мокроты, в связи с чем приходится считаться с этой особенностью и разрешать больному курить. Назначается гипохлоридная диета, количество жидкости ограничивается 1000-1500 мл. Это связано с тем, что у таких больных происходит значительная потеря жидкости в связи с учащенным дыханием,отхожденнем мокроты, повышенной потливостью. При недостаточности кровообращения прием жидкости определяется в каждом конкретном случае с учетом выделенной мочи.

Борьба с инфекцией является важнейшим мероприятием в лечении больных легочно-сердечной недостаточностью, что нередко недооценивается лечащими врачами, так как обострение хронического воспалительного процесса протекает часто без выраженной температурной реакции, при отсутствии характерных для воспалительного процесса сдвигов крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз и др.).

Как правило, больные с наличием хронического воспалительного процесса в легких неоднократно получали химиотерапевтическое лечение как в условиях стационара, так и на дому. В связи с этим чувствительность микробной флоры к антибиотикам часто бывает снижена, что диктует необходимость изучения микрофлоры и определения ее чувствительности к антибиотикам. Важно помнить, однако, что лабораторные данные о чувствительности микрофлоры и лечебный эффект антибиотиков не всегда совпадают, и решающее слово в спорных случаях, естественно, остается за пробным лечением.

При лечении антибиотиками важно создать достаточную терапевтическую концентрацию их в легких. Это определяется регулярным приемом, исходя из особенностей элиминации их в каждом конкретном случае. Важное значение имеет рациональная комбинация антибиотиков.

Среди множества разнообразных антибактериальных средств пенициллин и в настоящее время остается одним из важных средств в борьбе с инфекционным процессом в бронхолегочном аппарате. Кроме того, рекомендуются полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, ампициллин и др.). Эти препараты не разрушаются пенициллиназой, вырабатываемой некоторыми микроорганизмами, в в частности стафилококками, и поэтому оказались эффективными при воспалительных процессах, вызываемых устойчивыми к пенициллину возбудителями.

Используются также эритромицин, цефалоспорины, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, рифамицин, олеандомицин и др., а также различные их комбинации - олететрин, сигмамицин, олеморфоциклин и др. Учитывая понижение чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, при хроническом бронхите, как при всяком другом воспалительном или нагноительном процессе в легких, целесообразно проводить комбинированное лечение несколькими антибиотиками либо сочетать их с сульфаниламидами. Из сульфаниламидов более эффективны препараты, обладающие пролонгированным действием (сульфапиридазин, сульфадиметоксин, бисептол, септрин и др.). Необходимо помнить, что длительное и частое нерациональное применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, у пожилых больных может привести к дисбактериозу, нарушению физиологического равновесия микрофлоры организма. И на этом фоне может произойти размножение резистентных к антибиотикам микроорганизмов, в том числе дрожжеподобных грибов, чаще всего Candida albicans.

Существенное значение в развитии кандидамикоза, в особенности у пожилых при приеме антибиотиков, имеет обеднение организма витаминами, а также нарушение в организме синтеза витаминов группы В в результате подавления антибиотиками микрофлоры кишечника. Развитию грибковых заболеваний легких может способствовать также нерациональная терапия кортикостероидными гормонами. Столь частому развитию кандидамикоза у пожилых людей способствует также естественное снижение иммунобиологических свойств организма.

В целях предупреждения кандидамикоза, возникающего как осложнение антибиотикотерапии, необходимо соблюдать крайнюю осторожность и бдительность при лечении антибиотиками пожилых людей. Применение антибиотиков следует рекомендовать сочетать с одновременным приемом нистатина, леворина, витаминных препаратов.

Особое значение у пожилых и старых больных приобретает аэрозольная терапия антибиотиками. Процедура эта легко переносится, редко вызывает побочные явления, не требует сложной аппаратуры, а техника ее проста и быстро осваивается средним медицинским персоналом. При указанном методе введения антибиотика последний проникает в глубокие отделы бронхиального дерева и всасывается в кровеносные и лимфатические сосуды, создавая длительно высокую концентрацию в легочной ткани.

Наилучшим выбором, как показали наблюдения, является назначение аэрозолей антибиотиков в сочетании с внутримышечным их введением. К тому же, если учесть, что для получения аэрозолей можно использовать кислород, то станет очевидным преимущество данного метода.

Для улучшения бронхиальной проходимости одновременно с антибиотиками целесообразно назначать бронхолитические средства (эфедрин, новодрин, эуспиран и др.), а еще лучше рекомендовать вдыхание их перед аэрозолем антибиотиков. Устраняя обтурацию бронхов и улучшая вентиляцию, они способствуют более глубокому проникновению в дыхательные пути антибиотиков, что имеет немаловажное терапевтическое значение.

При появлении первых симптомов интеркуррентной инфекции (грипп, катар верхних дыхательных путей, ангина), которые часто влекут за собой обострение легочного процесса и появление пневмонической вспышки, необходимо всегда начинать энергичное лечение антибактериальными препаратами или сульфаниламидами, а иногда можно рекомендовать даже профилактическое назначение этих средств в осенне-зимний период, когда такие больные больше подвержены влиянию охлаждения и инфекции.

Восстановление проходимости бронхов является важнейшей составной частью комплексного лечения больных легочным сердцем. Улучшение легочной вентиляции не только уменьшает явления гипоксии, но создает наилучшие условия для борьбы с бронхолегочной инфекцией.

Бронхолитики необходимо назначать во всех случаях бронхиальной обструкции, когда они оказались эффективны. При выборе препарата следует учитывать, что теофиллин и эуфиллин (диафиллин, аминофиллин) наиболее показаны больным легочным сердцем благодаря свойству снижать давление в легочной артерии,

Адреналин даже в небольших дозах у пожилых вызывает значительные изменения работы сердца (тахикардию, повышение артериального давления, экстрасистолию). Поэтому применение указанного препарата при легочном сердце у пожилых противопоказано.

Из других симпатомиметиков широкое распространение в гериатрической практике получили препараты изопропилнорадреналина (изадрин, новодрин, эуспиран, изупрел), орципреналина (алупент, астмопент, ипрадол), а также фенотерол (беротек), сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), которые оказывают менее выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, чем адреналин.

Поданным И. П. Замотаева (1978), симпатомиметические бронходилататоры по силе действия (в порядке убывания) располагаются следующим образом: беротек, алупент, ипрадол, вентолин, тербуталин, эуспиран. Находят применение и комбинированные препараты: теофедрин, антасман, солутан. Необходимую дозу и выбор бронходилататоров следует проводить, исходя из клинического эффекта и данных пневмотахометрии или пробы Тиффно. Показано введение бронходилататоров в аэрозолях на кислороде либо в сочетании с ингаляцией кислорода.

Холинолитики (атропин, платифиллин) редко применяются у пожилых больных с целью устранения бронхоспазма. Это, во-первых, связано с тем, что ухудшается отделение мокроты в связи с увеличением ее вязкости. Может наступить даже обструкция мелких бронхов вязкой слизью. Во- вторых, частое назначение препаратов этой группы у пожилых больных может вызвать атонию кишечника, затруднение мочеиспускания, головокружение. Они противопоказаны при глаукоме, которая часто встречается у пожилых.

Причиной обтурации бронхов может быть также наличие вязкой трудновыделяемой мокроты в бронхиальном дереве. Облегчение удаления мокроты достигается назначением отхаркивающих средств, щелочных вод, йодида калия, молока с содой, медом и т. д.

Из отхаркивающих средств при очень вязкой мокроте применяют препараты ферментативного расщепления мокроты: химопсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеазу и др. При трудноотделяемой мокроте назначают препараты, усиливающие секрецию бронхиальных желез и одновременно разжижающие ее.

Хорошо зарекомендовали себя в клинике муколитики, препараты, увеличивающие выделение мокроты, усиливающие кашлевой рефлекс. Самым эффективным из всех муколитиков является ацетилцистеин (мукомист, мукосольвин, флуимуцил). Используется в ингаляциях 20% раствор по 3 мл 3 раза в день. Пожилым больным с выраженным бронхоспазмом целесообразно перед ингаляцией назначить бронходилататоры с целью предупреждения бронхоспазма.

Бромгексин (бисольвон) благодаря расщеплению кислых мукополисахаридов уменьшает вязкость мокроты, одновременно оказывает секретомоторный и противокашлевой эффект. Применяется в виде ингаляций, перорально, в тяжелых случаях вводят подкожно, внутримышечно и даже внутривенно.

Можно рекомендовать также при спастических бронхитах применение силомат-бронхиолэликсира по 10 мл внутрь 3 раза в день и другие препараты.

В случаях, когда астма является причиной бронхиальной обструкции, требующей лечения, а бронхолитики не эффективны, можно использовать глюкокортикоиды, помня, однако, что в старческом возрасте риск осложнений такого лечения неизмеримо выше, чем у молодых. Прием их следует сочетать с антибактериальными препаратами.

Для улучшения дренажной функции бронхов, лучшего освобождения их от секрета и восстановления вентиляции следует применять дыхательные аналептики. Большое распространение в клинике легочных заболеваний имеют коразол и кордиамин. Углубляя дыхание и увеличивая секрецию слизистой оболочки бронхов, эти средства способствуют нормализации функции дыхания при хроническом бронхите: усиливают очищение бронхов и улучшают вентиляцию. Считают также, что коразол обладает слабым бронхолитическим действием [Вотчал Б. Е. и соавт., 1969].

Снижение давления в малом круге кровообращения при хроническом легочном сердце является предпосылкой успешного лечения правожелудочковой недостаточности. Как уже указывалось, многосторонним действием обладает эуфиллин (диафиллин, аминофиллин, синтофиллин) и др. Но прежде всего, что очень важно для больного легочным сердцем, он оказывает выраженное бронхолитическое действие и понижает давление в легочной артерии. Особенно благоприятный эффект наступает при капельном внутривенном введении эуфиллина. Однако у пожилых и старых людей с выраженным коронаросклерозом необходима осторожность в определении его дозировки. Повышая потребление кислорода сердечной мышцей, эуфиллин может усилить гипоксию миокарда в тех случаях, когда в связи с наличием стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов не происходит их адекватного расширения под влиянием этого препарата.

Наиболее выраженный депрессорцый эффект эуфиллина отмечен у больных с недостаточностью кровообращения I и II стадии, преимущественно у лиц молодого возраста. Эти изменения отчетливо проявляются на 15-20-й минуте после введения и длятся около 1 - 1¹/₂ ч [Коркушко О. В., 1963].

Менее выраженный депрессорный эффект наблюдается у больных пожилого и старческого возраста с легочным сердцем, что можно объяснить значительной потерей эластичности сосудов из-за развития склероза, причиной которого могут быть возрастные изменения или гипертензия малого круга кровообращения.

В течение суток применение эуфиллина должно быть повторным с использованием различных путей введения: внутривенно, внутрь, ингаляционно и ректально.

Снижения давления в системе легочной артерии иногда можно добиться, применяя спазмолитики (папаверин, ношпа, хлорацизин), препараты раувольфии, ганглиоблокаторы. Однако назначение с этой целью ганглиоблокаторов больным пожилого и старческого возраста должно быть осторожным из-за возможности развития резкой гипотонии.

Борьба с гипоксией. У больных легочным сердцем следует широко использовать оксигенотерапию. Применять кислород нужно с учетом ответной реакции на вдыхание кислорода. Частота сеансов оксигенотерапии определяется состоянием и самочувствием больного. Обычно достаточно 4-5 сеансов в день протяженностью 15-30 мин. При тяжелом состоянии число сеансов кислорода доводят до 6-8 и более.

Лучше давать кислород в кислородной палатке. Другим способом введения кислорода является вдыхание посредством маски или через тонкие катетеры, введенные в нос. При невозможности носового дыхания катетеры вводят в рот больного. Во всех случаях следует помнить о необходимости достаточного увлажнения кислорода. Лучший эффект достигается при сочетании кислорода с гелием, ибо такое сочетание обеспечивает и бронхолитический эффект. Во время проведения сеансов ингаляции кислорода следует через каждые 3-5 мин делать перерывы. Необходимо начинать использование кислородных смесей низкой концентрации - 30% с постепенным повышением до 50%.

Следует помнить, что при повышении парциального давления углекислоты в артериальной крови, наблюдающемся обычно при сердечно-легочной недостаточности, ингаляция кислорода может вызвать серьезные нарушения дыхания. Это связано с тем, что в результате длительной гиперкапнии стимулятором дыхательного центра становится гипоксемия, и ее устранение, вызванное ингаляцией кислорода, может обусловить резкую гиповентиляцию вплоть до остановки дыхания. В связи с этим целесообразно назначать таким больным кордиамин перорально либо парентерально (2-3 мл). Такой же положительный эффект может оказать прием эуфиллина и других препаратов этой группы.

Перспективным для лечения больных с выраженной легочно-сердечной недостаточностью является применение гипербарической оксигенации [Булатов П. В. с соавт., 1975; Замотаев И. П., 1978]. При режиме гипербарической оксигенации в 2 атм. значительно улучшаются условия оксигенации крови в легких даже при наличии вентиляционно-перфузионных нарушений и увеличивается обеспечение тканей молекулярным кислородом. Осложнением этого лечения может быть развитие гиповентиляции и задержка CO₂. Применение стимуляторов дыхания (кордиамин, эуфиллин), активный дыхательный режим обычно препятствуют развитию этого осложнения.

Лечение сердечной недостаточности подробно представлено в специальной главе. Однако при легочном сердце существуют несколько особенностей, требующих отдельного рассмотрения.

Как уже подчеркивалось выше, становление застойной недостаточности у больных легочным сердцем и ее дальнейшее развитие происходят обычно на фоне пневмонических вспышек или другого обострения бронхолегочной инфекции. И в это время сердечная недостаточность оказывается рефрактерной к гликозидам и диуретикам.

Но даже и вне пневмонической интоксикации при легочном сердце не обнаруживается обычно столь разительного благотворного действия гликозидов, как это бывает при некоторых пороках сердца с правожелудочковой недостаточностью, и особенно с мерцанием предсердий.

Правда, в старческом возрасте генез сердечной недостаточности может быть сложным, а выявить степень выраженности атеросклеротического кардиосклероза и его значение в развившейся патологии у постели больного невозможно, поэтому пробное лечение гликозидами с обязательной оценкой результатов должно, очевидно, проводиться в каждом случае.

Признаком клинического эффекта может быть урежение либо нормализация ритма сердечных сокращений, уменьшение одышки, застойных явлений в печени, легких, увеличение диуреза. Однако при лечении недостаточности кровообращения у пожилых больных сердечными гликозидами урежение пульса не всегда соответствует другим показателям эффективности терапии. Стойкая тахикардия, обусловленная артериальной гипоксемией, может сохраняться на фоне достаточного насыщения организма препаратами гликозидов. В связи с этим при оценке эффективности их действия необходимо учитывать весь комплекс показателей сердечной декомпенсации.

Лечение можно начинать, особенно при развитии острой декомпенсации и тяжелого состояния больного, с внутривенного введения строфантина, коргликона, конваллятоксина и др. с последующим переходом на пероральный прием дигоксина, изоланида и др. Из дигиталисной группы предпочтительно применять препараты короткого действия с целью предупреждения дигиталисной интоксикации. Учитывая повышенную чувствительность людей старших возрастных групп к сердечным гликозидам, они должны применяться в дозе, составляющей половину назначаемой людям молодого возраста.

Среди диуретиков наиболее эффективен фуросемид, но особого внимания заслуживает препарат, блокирующий карбоангидразу, - ацетазоламид (диакарб, фонурит, диамокс), так как он способствует выведению из организма углекислоты. При рефрактерности к диуретикам показана комбинация их со спиронолактоном (альдактон, верошпирон), а также применение глюкокортикоидов. Такая тактика у больных легочным сердцем в стадии сердечной недостаточности основывается на данных о повышении минералокортикоидной функции надпочечников и снижении глюкокортикоидной. Известно, что глюкокортикоиды снижают секрецию альдостерона и АДГ, увеличивают водный диурез, улучшают клубочковую фильтрацию, увеличивают минутный объем [Замотаев И. П., 1978].

При выраженной сердечной недостаточности с полиглобулией можно использовать кровопускание. Его проводят на фоне антикоагулянтной терапии. И. П. Замотаев (1978) рекомендует больным молодого возраста с легочным сердцем первый раз удалять 500 мл крови, повторяя процедуру через 2-3 дня по 200-300 мл. Однако у пожилых больных, как это отмечает R. Harris (1970), удалять более 250 мл крови не следует, так как могут развиться осложнения вплоть до сосудистого коллапса.

Профилактика. Литературные данные о прогнозе у больных легочным сердцем в пожилом возрасте крайне недостаточны. Тем не менее они, как и наши наблюдения, свидетельствуют о высокой смертности в основном из-за развития сердечной недостаточности. При этом прогноз тем хуже, чем старше возраст. Это связано с возрастными изменениями функции легких, сердечно-сосудистой системы и часто сопутствующей ишемической болезнью сердца. В то же время своевременное и, самое главное, правильное проведение лечебных и профилактических мероприятий может задержать развитие хронического легочного сердца [Harris R., 1970]. В программе первичной профилактики - предупреждение и своевременное правильное лечение бронхитов, пневмоний и астмы. Больные так называемыми хроническими неспецифическими заболеваниями легких должны быть взяты на диспансерное наблюдение, что позволяет проводить своевременные профилактические и лечебные мероприятия, правильно организовать трудоустройство, реабилитацию таких больных. В программу диспансерного наблюдения за такими больными должны быть включены следующие мероприятия:

1) улучшение бронхиальной проходимости. В основном это позиционный дренаж, лечебная физкультура, назначение бронходилататоров, отхаркивающих, разжижающих мокроту средств и др.;

2) предупреждение обострений бронхолегочных заболеваний (санация очагов инфекции, закаливание, санаторно-курортное лечение, нормализация образа жизни, трудоустройство, курсовой прием антибактериальных препаратов в периоды возможных обострений бронхолегочного воспалительного процесса);

3) своевременное раннее выявление обострения воспалительного процесса и его лечение;

6) поддерживающая терапия сердечными гликозидами, прием диуретиков при наличии сердечной недостаточности.

Отмечено, что, воздействуя на реактивность, можно повысить устойчивость к простудным заболеваниям, уменьшить частоту обострений хронического воспалительного процесса в легких. С целью стимуляции неспецифической реактивности применяют пиримидиновые производные - пентоксил (по 0,2 г 3-4 раза в день), метилурацил (по 0,5 г 3-4 раза в день). Проводят 2-3-недельные курсы, при необходимости их повторяют через 3-4 мес. С этой же целью можно использовать и оротат калия по 0,25-0,5 г 3 раза в день, витамины, взвесь плаценты и другие гериатрические препараты.

В последние годы появились сообщения о том, что левамизол (декарис) повышает общую иммунологическую реактивность организма, в связи с чем указанный препарат назначают при хронических неспецифических заболеваниях легких. Адаптогены (пантокрин, женьшень, элеутерококк, лимонник китайский и др.) также повышают неспецифическую реактивность, устойчивость организма к стрессовым ситуациям.

Что касается противорециднвных курсов антибактериальной терапии при хронических неспецифических заболеваниях легких, мнения ряда исследователей противоречивы. Однако наш опыт показывает, что назначение антибактериальных препаратов в периоды года (весной и осенью), когда вероятность обострения легочного процесса весьма велика, является эффективным методом борьбы с прогрессированием легочного сердца, предупреждения развития у таких больных сердечной недостаточности. Профилактическое назначение антибактериальной терапии показано также больным легочным сердцем, подвергающимся оперативному вмешательству либо вынужденным соблюдать постельный режим (травмы позвоночника, перелом бедра, инфаркт миокарда, инсультен др.).

Больным с нарушением бронхиальной проходимости противопоказаны физические нагрузки большой интенсивности, так как это способствует прогрессированию легочного сердца, а нередко является и причиной его декомпенсации.