Глава VIII. Сердечная недостаточность

Проблема сердечной недостаточности является одной из наиболее актуальных в гериатрической кардиологии. Накапливающиеся с возрастом последствия действия на сердце разнообразных повреждающих факторов, прогрессирование различных хронических заболеваний сердца и сосудов - все это закономерно ведет к развитию сердечной недостаточности.

Кроме того, развитию сердечной недостаточности у пожилых и старых людей способствуют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы и прежде всего снижение сократительной способности миокарда. Это связано, с одной стороны, с морфологическими изменениями миокарда (прогрессирующий склероз, очаговая атрофия мышечных волокон и др.), с другой стороны - со сложным комплексом функциональных и обменных изменений в миокарде, а также изменениями нейрогуморальной регуляции. К тому же развивающееся с возрастом несоответствие капиллярного русла мышечной массе, ведущее к гипоксии, может быть одной из причин дистрофических изменений миокарда и тем самым способствовать снижению сократительной способности миокарда.

Патофизиологические особенности. Возникновение недостаточности сердца следует всегда рассматривать, исходя из способности сердца обеспечивать адекватное кровообращение требованиям, предъявляемым соответственно к нему со стороны организма и окружающей среды. Координатное снижение, по выражению Ф. З. Меерсона (1967), двигательной активности, соответствующей уровню инотропизма сердца, и включение ряда приспособительных механизмов определенное время могут способствовать поддержанию состояния компенсации.

На основании клинических и экспериментальных данных В. В. Ларина и Ф. З. Меерсона (1960) в системе механизмов приспособления выделяют три взаимосвязанных компонента:

1) кардиальный фактор компенсации - компенсаторную гиперфункцию и гипертрофию миокарда;

2) экстракардиальные факторы компенсации - изменения сосудистого тонуса и гемодинамические сдвиги, наполнение депо крови, кроветворение, внешнее и тканевое дыхание;

3) регуляторные механизмы, обеспечивающие мобилизацию кардиального и экстракардиального факторов приспособления и их координацию.

Анализируя возможность развития компенсаторных механизмов у пожилых и старых людей с этих позиций, необходимо отметить, что при старении возникает компенсаторная гиперфункция миокарда левого желудочка еще до воздействия повреждающего фактора, обусловленная повышением сопротивления на путях оттока крови из сердца в связи с возрастными изменениями сосудистой системы. Однако компенсаторная гиперфункция при старении развивается преимущественно по расточительному в энергетическом отношении изометрическому варианту [Коркушко О. В., 1976].

Важное значение при этом имеет нарушение нормального соотношения между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, т. е. ограничение коронарного резерва вследствие возрастных изменений сосудистой системы. У пожилых и старых людей ограничен также максимальный резерв сердечного выброса как результат снижения сократительной способности миокарда.

Уменьшается значение в поддержании минутного объема крови и тахикардии в связи со снижением лабильности синусового узла и быстрым развитием несоответствия между коронарным кровотоком и потреблением миокарда при большой частоте сердечных сокращений.

К тому же потеря эластичности крупных артериальных сосудов, нарушение регуляции уменьшают роль в компенсации такого фактора, как снижение периферического сосудистого сопротивления при падении ударного и минутного объема крови. При этом показано, что даже в условиях покоя используется и венозный резерв сердца, так как у пожилых и старых людей наблюдается увеличение артериовенозной разницы по кислороду. Определенное приспособительное значение в старости имеет также увеличение удельного веса анаэробного, гликолитического пути расщепления углеводов [Богацкая Л. Н., 1968].

Таким образом, вследствие развивающихся возрастных изменений резервы компенсации у старых людей в значительной степени используются уже в покое, в связи с чем при различных патологических процессах, стрессовых ситуациях, при предъявлении к сердцу повышенных требований приспособительные механизмы часто оказываются ограниченными, что и способствует быстрому прогрессированию недостаточности кровообращения. Этому способствуют и возрастные изменения в системе нейрогуморальной регуляции. Так, наблюдаемое с возрастом повышение чувствительности к гуморальным факторам и снижение - к нервнорефлекторным воздействиям нарушают функционирование регуляторных механизмов, обеспечивающих своевременную мобилизацию кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Классические теории недостаточности кровообращения исходят главным образом из наблюдающихся при ней гемодинамических нарушений. Однако ни теория ретроградного застоя, ни теория недостаточного выброса не исчерпывают всего многообразия особенностей развития недостаточности кровообращения. Это в полной мере относится и к больным старших возрастов.

Развитие декомпенсации сердца на фоне уже существующих возрастных морфологических, обменных и функциональных изменений сердечно-сосудистой системы и других систем организма обусловливает более сложные временные и причинно-следственные взаимоотношения при развитии этой патологии.

Уменьшение с возрастом сердечного выброса, снижение сократительной способности миокарда во многом предопределяют развитие сердечной декомпенсации согласно теории недостаточности сердечного выброса.

Основной причиной сердечной недостаточности у пожилых и старых людей является ишемическая болезнь сердца, которая в совокупности с гипертонической болезнью составляет свыше 80% всех случаев сердечной недостаточности у людей старших возрастов [Чеботарев Д. Ф., 1962, 1977; Сахарчук И. И., Пархотик И. И., 1973; Harris R., 1970].

Другими причинами сердечной недостаточности в старости могут быть хронические неспецифические заболевания легких, клапанные пороки сердца, ревматические миокардиты, рецидивирующие тромбоэмболии в системе легочной артерии, тиреотоксикоз и многие другие.

Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом является основной гемодинамической формой у пожилых больных, что обусловлено возрастными изменениями гемодинамики, сократительной способности миокарда.

Клинические проявления. Сердечная недостаточность у стариков обычно развивается исподволь, и только внимательное наблюдение и тщательно собранный анамнез помогают установить правильный диагноз. Отсутствие симптомов заболевания сердца у старых людей может быть обманчивым, так как слабая выраженность их может быть связана с иммобильностью больных вследствие общей слабости, полиартрита, плохого зрения и других причин. Диагностика левожелудочковой недостаточности у пожилых часто может быть затруднена сопутствующей патологией органов дыхания с нарушением бронхиальной проходимости.

Ранним и важным признаком сердечной недостаточности вследствие легочного застоя является покашливание на фоне одышки, возникающее или усиливающееся после нагрузки.

Более быстрое возникновение одышки и более быстрое развитие гипоксии у пожилых больных в сравнении с молодыми при одной и той же выраженности недостаточности кровообращения в значительной степени обусловлены возрастными изменениями аппарата внешнего дыхания. В этой возрастной перестройке следует видеть также одну из наиболее существенных предпосылок бронхолегочных осложнений при недостаточности кровообращения у пожилых и старых людей. Как показывают исследования, у больных старших возрастов легочная вентиляция увеличена в основном за счет поверхностного, частого дыхания, которое является неэкономичным и ухудшает артериализацию крови в легких. В свою очередь гипоксия ведет к накоплению в крови недоокисленных продуктов, что и обусловливает более выраженное нарушение кислотно-щелочного состояния у пожилых и старых больных и метаболический ацидоз [Сахарчук И. И., Пархотик И. И., 1973].

Можно полагать, что более выраженная тяжесть течения заболевания и нередко слабая эффективность терапевтических мероприятий у людей старших возрастных групп с недостаточностью кровообращения в значительной степени обусловлены возрастными изменениями аппарата дыхания.

Тахикардия у пожилых - постоянное проявление сердечной недостаточности, она значительно быстрее, чем у молодых больных, способствует утомлению сердечной мышцы и тем самым усугубляет сердечную недостаточность. Следует заметить, что упорная и выраженная тахикардия может быть следствием тиреотоксикоза, который у старых людей часто проявляется лишь симптомами поражения сердца и ведет к сердечной недостаточности.

Нарушения ритма при сердечной недостаточности любой этнологии в старческом возрасте встречается почти в 2 раза чаще, чем у молодых. Точная диагностика нарушенного ритма позволяет определить тактику лечебных мероприятий, так как некоторые аритмии, как, например, мерцание предсердий с большим числом желудочковых сокращений, способствуют быстрому прогрессированию сердечной недостаточности.

Ранними могут быть симптомы, связанные с ухудшением кровоснабжения головного мозга. У пожилых они появляются значительно раньше признаков застоя в других органах. О снижении уровня кровоснабжения головного мозга говорят общая утомляемость, снижение физической или умственной работоспособности, головокружение, нарушение сна, шум в ушах. Кратковременная спутанность сознания, возбуждение и двигательное беспокойство, усиливающиеся по ночам и вызывающие бессонницу, могут быть типичными жалобами, связанными со снижением церебрального кровотока.

Более частое нарушение мозгового кровообращения при сердечной недостаточности у пожилых связано с возрастными изменениями церебральной гемодинамики в результате сосудистых изменений. Отмечено [Маньковский Н. Б., Минц А. Я., 1978], что даже при физиологическом старении достоверно снижается интенсивность мозгового кровообращения, причем менее надежными оказываются и механизмы ауторегуляции кровотока. К тому же старческий организм только в ограниченной мере может компенсировать уменьшение минутного объема сердца путем повышения артериовенозной разницы по кислороду, так как последняя в старости уже повышена [Коркушко О. В., 1978]. Отсюда становится понятным, почему именно в старших возрастных группах кардиальная декомпенсация несравненно чаще протекает с церебральными нарушениями, чем в более молодом возрасте.

Интерпретация отеков в старческом возрасте не должна быть однозначной. Известно, что с возрастом склонность к накоплению жидкости в тканях даже без наличия сердечной недостаточности возрастает [Чеботарев Д. Ф., 1977; Michel D., 1965]. Это обусловлено, с одной стороны, увеличением при старении так называемого натриевого пространства, с другой - возрастным снижением коллоидно-осмотического давления крови.

Важная роль в появлении отеков при сердечной недостаточности принадлежит нарушению функции почек. Так, нарушение почечного кровообращения приводит к усиленному выделению альдостерона и увеличению реабсорбции натрия почетными канальцами, что ведет к повышению осмотического давления сыворотки крови и усилению секреции антидиуретического гормона. Более раннему и быстрому включению этого механизма у пожилых и старых людей при сердечной недостаточности способствуют возрастные изменения почек и особенности ее регуляции. Отмечено снижение почечного плазмотока, фильтрации, повышение чувствительности к гуморальным факторам, в частности альдостерону, антидиуретическому гормону, более быстрая активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при развитии ишемии почек [Калиновская Е. Г., 1978]. При прочих равных условиях фактором, способствующим более быстрому развитию отеков у пожилых, является возрастное замедление скорости кровотока.

Периферические отеки, в частности отечность ног, сами по себе еще не являются надежным признаком сердечной недостаточности, так как встречаются часто у пожилых и при других заболеваниях. Изолированные периферические отеки могут быть связаны с варикозным расширением вен, продолжительным сидением, недостаточной физической деятельностью, заболеваниями печени и почек, а также внутрибрюшными опухолями.

И только сочетание признаков правожелудочковой недостаточности - акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение размеров сердца, наличие асцита, отечность нижних конечностей и в области крестца, увеличенная печень с мягким нижним чувствительным краем, положительный гепатоюгулярный рефлекс - помогает подтвердить диагноз сердечной недостаточности.

Как уже указывалось выше, при физиологическом старении наблюдается снижение венозного давления. Однако при недостаточности кровообращения повышение венозного давления у пожилых наблюдается одинаково часто и в равной мере, как и у молодых [Michel D. et al., 1959, 1965]. Это связано с тем, что с возрастом в значительной степени теряется эластичность венозных сосудов, происходит склерозирование их стенок, что и обусловливает более выраженное повышение венозного давления в связи с увеличением объема крови, вызванного недостаточностью кровообращения.

Время кровотока значительно замедляется у пожилых больных и потому обычно не представляет большой ценности в качестве показателя сердечной недостаточности.

У пожилых больных при сердечной недостаточности в результате застоя и уменьшения почечного кровотока возникают изменения, которые принято называть сердечной почкой. Одной из важных особенностей этого синдрома у людей старшего возраста является значительная частота и легкость его развития.

Как уже указывалось, включение почечных механизмов в патогенез ряда проявлений сердечной недостаточности у больных старшего возраста происходит рано, при значительно более меньших степенях нарушения кровообращения. Нарушения электролитного обмена (накопление натрия во внутриклеточном пространстве миокарда, почек, сосудистой стенки) обычно более выражены, что уже само по себе значительно снижает функциональную активность этих органов и, следовательно, усугубляет недостаточность кровообращения. Значительно чаще встречается и артериальная гипертония. Более того, при синдроме "сердечной почки" у людей старшего возраста часто развивается рефрактерность к действию диуретиков-салуретиков. Отсюда вытекают важные поправки терапевтической тактики врача в лечении больных старшего возраста с сердечной недостаточностью - чаще назначать антагонисты альдостерона.

У пожилых людей следует всегда разграничивать никтурию, возникающую в результате сердечной недостаточности, от поллакиурии - учащенного мочеиспускания вследствие недостаточности сфинктера мочевого пузыря.

Частым осложнением при недостаточности кровообращения у пожилых являются воспалительные процессы мочевыводящих путей, в частности пиелиты, пиелонефриты.

Отечность и нарушение кровообращения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта у пожилых часто ведут к "застойному" гастриту и язвенному процессу.

При декомпенсации сердца у людей старших возрастов часто развивается малосимптомная, медленно протекающая застойная пневмония [Чеботарев Д. Ф., 1977]. Этому в значительной степени способствуют возрастные изменения со стороны аппарата внешнего дыхания, обусловливающие нарушение вентиляционной функции легких, а также снижение защитных иммунобиологических свойств организма. Особо следует выделить большую частоту тромбоэмболических процессов в легочной артерии. В пожилом и старческом возрасте этот вид патологии встречается в 3 раза чаще, чем у людей молодого возраста. Этот диагноз следует заподозрить у каждого больного с кровохарканьем, необъяснимой тахикардией, внезапно наступающей мерцательной аритмией, одышкой, трудно поддающейся лечению сердечной недостаточностью.

Острая левожелудочковая недостаточность у пожилых и старых больных в целом проявляется так же, как и у молодых, приобретая при этом в некоторых случаях своеобразную окраску. Больные часто имеют испуганный вид, кожа у них покрыта холодным потом, дыхание затрудненное, нередко типа Чейна-Стокса, в нижних отделах легких определяются влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс частый, слабый, часто аритмичный. При аускультации сердца определяется протодиастолический ритм галопа. Быстро наступает отек легких.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности могут быть физическое перенапряжение, инфаркт миокарда, внезапное повышение артериального давления, пароксизм тахикардии, операционные вмешательства на органах брюшной полости. У людей старших возрастов острую левожелудочковую недостаточность легко спутать с острой пневмонией или эмболией легочной артерии. Большую помощь в диагностике левожелудочковой недостаточности оказывает электрокардиограмма, на которой обнаруживаются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. Особую важность электрокардиографическое исследование приобретает для диагностики инфаркта миокарда, так как у пожилых и старых людей он часто сопровождается левожелудочковой недостаточностью [Чазов Е. И., 1972; Малая Л. Т., 1976; Чеботарев Д. Ф., 1977].

Рентгенологическое исследование сердца и легких помогает оценить общее состояние и своевременно выявить возникшие осложнения. Однако информативность его несколько снижается в связи с тесным переплетением возрастных и патологических изменений. Интерстициальный отек может создать нечеткую конфигурацию крупных артерий и вен, в особенности у пожилых больных. Накопление жидкости в междолевых щелях у пожилых людей может быть причиной так называемых фантомных опухолей, симулирующих наличие опухоли и исчезающих после обильного диуреза [Harris R., 1970].

Лечение больных сердечной недостаточностью в старческом возрасте должно быть комплексным и этапно-реабилитационным. При этом нужно помнить, что в связи со снижением в этом возрасте адаптационно-компенсаторных возможностей сроки реабилитации больных пожилого и старческого возраста с сердечной недостаточностью увеличиваются.

Непременным условием эффективности лечения пожилого больного является обеспечение эмоционального покоя, правильного ухода, строгого наблюдения за своевременностью приема лекарств, пищи, количеством выпиваемой и выделяемой жидкости. Сердечная недостаточность на фоне уже существующих возрастных изменений системы кровообращения, дыхания и других органов предопределяет некоторые особенности при выборе метода лечения. Гипоксия представляет центральную проблему сердечной недостаточности, и любая рациональная терапия должна исходить из этого. Прежде всего необходимо прямо или косвенно устранить кислородный кризис миокарда. Это может быть достигнуто в основном путем создания оптимальной нагрузки на сердечную мышцу, с одной стороны, и путем увеличения доставки кислорода или его потребления - с другой.

Критерий эффективности лечения - улучшение клинического состояния: уменьшение одышки, отеков, снижение венозного давления, улучшение показателей работы сердца.

При левожелудочковой недостаточности потеря массы тела имеет меньшее значение, и наиболее важным показателем является исчезновение приступов ночной одышки, увеличение толерантности к физической нагрузке, уменьшение застоя в легких. Динамическое изучение сократительной способности миокарда, по данным инструментальных методов исследования, центральной гемодинамики в комплексе с рентгенологическим исследованием, дает весьма ценную информацию об эффективности терапевтических мероприятий.

Постельный режим для больных сердечной недостаточностью, по мнению многих авторов, приносит больше вреда, чем пользы [Чеботарев Д. Ф., 1977; Коркушко О. В., Калиновская Е. Г., Молотков В. И., 1979]. Продолжительный постельный режим у стариков легко приводит к застойной пневмонии, пролежням, флебитам, эмболии легочной артерии. Наблюдаются задержка стула, воспалительные процессы мочевыводящих путей, недержание мочи, могут возникать даже психоэмоциональные нарушения. Если продолжительный постельный режим неизбежен, для профилактики осложнений необходимо назначать дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру и массаж. Пожилым больным с сердечной недостаточностью рекомендуется находиться в удобном кресле.

Так как беспокойство и бессонница очень часты у лиц старших возрастных групп при сердечной недостаточности, разумно применять при этом седативные препараты. Седативную терапию необходимо проводить на фоне приема средств, улучшающих мозговое кровообращение, так как причиной бессонницы и другой неврологической симптоматики является гипоксия мозга в результате гемодинамических нарушений. Следует избегать барбитуратов, так как они неблагоприятно влияют на стариков и могут вызвать у них спутанность сознания и нарушение ориентации.

При необходимости рекомендуется регулярный прием слабительных. В тех случаях, когда имеет место задержка мочи вследствие гипертрофии предстательной железы или инсульта, может потребоваться введение постоянного катетера.

Диета строится на тех же принципах, что и в других возрастных группах при сердечной недостаточности; она должна не только отвечать высоким вкусовым качествам, быть насыщенной необходимыми витаминами, но и способствовать устранению тех сдвигов в электролитном обмене и кислотно-щелочном состоянии, которые являются результатом накопления в крови недоокисленных продуктов в связи с недостаточностью кровообращения и применяемых лечебных средств. Рекомендуется дробный прием пищи, небольшими порциями.

Однако нужно учитывать, что резкое и длительное ограничение натрия может привести к гипотонии и сильной слабости, диспепсическим расстройствам вплоть до рвоты, а в некоторых случаях вызвать рефрактерность к диуретикам. Резко ограничивать потребление жидкости также не следует, но оно не должно быть и бесконтрольным (не более 1 л в сутки).

Видное место в терапии больных пожилого возраста с сердечной недостаточностью занимает борьба с гипоксией. Своевременное устранение, уменьшение гипоксии важно для предотвращения повреждения не только миокарда, но и других жизненно важных органов, улучшения течения обменных процессов, что особенно необходимо при лечении больных пожилого возраста, у которых и без того резко ограничен диапазон компенсаторно-приспособительных возможностей.

Это положение хорошо иллюстрируют исследования, представленные И. И. Сахарчуком, И. И. Пархотиком (1973). Было показано, что у пожилых и старых больных с I и IIА стадиями недостаточности кровообращения потребление кислорода составило 202,3±6,78 мл/мин, при IIБ и III стадиях - 164,2±5,2 мл/мин (при норме 222,7±8,45), тогда как в группе больных молодого возраста эти показатели соответственно равнялись 389,5±1,64 и 343,4±14,6 (при норме 253,6±9,15). О более выраженных нарушениях окислительно-восстановительных процессов, накоплении в крови недоокисленных продуктов у пожилых больных свидетельствовали результаты пробы с вдыханием кислорода по Уленбруку. Так, избыток потребления кислорода, выраженный в процентах к должному ("дефицит кислорода"), у больных пожилого возраста составил 68,3±1,9%, у молодых - 26,7±;0,5%.

Важно заметить, что соотношение между факторами, определяющими развитие гипоксии, изменяется по мере старения. Если в пожилом возрасте преобладает нарушение доставки кислорода, то в старческом на первый план выступает снижение тканевого дыхания, что необходимо учитывать в практической деятельности [Коркушко О. В., Иванов Л. А., Джемайло В. И., 1978].

И действительно, клинические наблюдения показывают, что оксигенотерапия не всегда является эффективной; более того, и это особенно важно для гериатрической практики, даже у физиологически стареющих людей она может оказаться не только неэффективной, но и сопровождаться побочными влияниями.

Эти данные определяют необходимость индивидуального решения вопроса о целесообразности оксигенотерапии у конкретного больного. Частой причиной неадекватной реакции на оксигенотерапию является бронхоспазм, что выдвигает необходимость сочетать ее у пожилых и старых с бронхолитиками. В этом плане особого внимания при лечении сердечно-легочной недостаточности заслуживает эуфиллин, который наряду с бронхолитическим действием уменьшает легочную гипертензию и стимулирует дыхательный центр. Одной из причин плохой переносимости при вдыхании кислорода у пожилых могут быть также спастические сосудистые реакции. Все это определяет необходимость постепенной адаптации к ингалируемому кислороду.

В связи с тем что при сердечной недостаточности у пожилых и старых людей резко усиливается тканевая гипоксия, оксигенотерапию следует сочетать со средствами, стимулирующими тканевые окислительные процессы, и прежде всего витаминами, в частности декамевитом, ундевитом, пангексавитом и др.

Ингаляции кислорода надо начинать с низкого содержания кислорода с постепенным его повышением до 50%. Продолжительность игналяции 10-15 мин 4-5 раз в день.

Большие перспективы при лечении сердечной недостаточности, о чем уже указывалось, открывает гипербарическая система оксигенотерапии.

Из медикаментозных средств наиболее важными в гериатрической практике, как и в молодом и зрелом возрасте, являются сердечные гликозиды. По современным представлениям, действующее начало всей сравнительно большой группы гликозидов качественно одинаково влияет на сердце. Сердечные гликозиды отличаются друг от друга лишь по величине их энтеральной резорбции, быстроте наступления эффекта и длительности действия. Эти различия обусловлены особенностями химической структуры, способностью растворяться в воде и жирах и связываться с белками крови и клетками миокарда. Наиболее вероятно, что действие гликозидов на миокард осуществляется через изменения в нем соотношения внутриклеточного и внекле

точного содержания катионов (K⁺, Na⁺, Mg⁺⁺, Ca⁺⁺ ) и тем самым интенсификации энергетического обмена. Под их воздействием увеличивается сила и скорость сокращения миокардиальных клеток, одновременно укорачивается рефрактерный период и уменьшается скорость проведения импульса по проводящей системе сердца.

В современной гериатрической фармакологии намечается два направления в применении сердечных гликозидов. Это, во-первых, лечение клинически выраженной недостаточности сердца; во-вторых, профилактическое применение гликозидов у старых людей без явной сердечной недостаточности.

В настоящее время уже неоспорим факт, что в процессе старения повышается чувствительность миокарда и снижается толерантность к сердечным гликозидам. Этим в значительной степени и определяется высокая частота токсического эффекта при назначении сердечных гликозидов пожилым и особенно старым людям не только в дозах, обычно принятых для молодых людей, но и при значительно меньших [Чеботарев Д. Ф., 1968, 1977; Michel D., 1965; Harris R., 1970; Dali J., 1976].

При изучении возрастных особенностей чувствительности сердца к строфантину и дигоксину путем острых нагрузок возрастающими дозами установлено, что начальный ино- и хронотропный эффект у физиологически стареющих пожилых и старых людей вызывают значительно меньшие дозы, чем у людей молодого возраста [Коркушко О. В., Хоменко В. М., 1973]. При курсовом назначении строфантина выявлено снижение толерантности к препарату у людей старших возрастов.

Механизм такого изменения реакции на гликозиды весьма сложен. Однако особого внимания заслуживают возрастные изменения метаболизма миокарда, возрастная гипокалигистия, гипоксия, наличие очаговых и диффузных изменений миокарда и др. Несомненно, присоединение патологического процесса усугубляет выраженность указанных изменений, что и обусловливает большую частоту гликозидной интоксикации в гериатрической практике. Этому в значительной степени способствуют и возрастные изменения фармакокинетики. В исследованиях Д. Ф. Чеботарева, О. В. Коркушко, П. А. Орлова (1977) отмечено, что у пожилых и особенно старых людей в сравнении с молодыми при введении одной и той же дозы дигоксина не только его уровень в крови оказывается более высоким (рис. 26), но и отмечается более медленное выведение его с мочой. Можно предполагать, что более высокая концентрация дигоксина в крови соответствует высокому уровню его в миокарде.

Рис. 26. Динамика концентрации дигоксина в крови при его внутривенном введении (0,5 мг) у практически здоровых людей разного возраста: сплошная линия - молодые; пунктир с точкой - пожилые; пунктир - старые

Итак, с одной стороны, повышенная чувствительность миокарда к сердечным гликозидам, с другой - сниженная их элиминация определяют частые токсические явления у пожилых и старых людей при лечении сердечными гликозидами (Чеботарев Д. Ф., 1977; Dali J., Caird F., 1976]. Все это выдвигает необходимость вести гликозидную терапию у пожилых и старых людей более низкими дозами, чем у молодых. Большое внимание следует уделять выбору препарата и тактике его применения, а также сочетанной фоновой терапии, улучшающей различные стороны обмена веществ в миокарде.

Терапевтическая тактика при назначении сердечных гликозидов определяется необходимостью создания достаточной для оптимального кардиотонического эффекта концентрации препарата в крови. Это достигается путем постепенного насыщения организма гликозидом до оптимального действующего уровня, причем темп этого насыщения зависит от дозы препарата, величины всасывания его в кишечнике и скорости инактивации.

Признаком достижения оптимального действующего уровня у больных с сердечной недостаточностью может служить уменьшение выраженности сердечной декомпенсации: увеличение диуреза, уменьшение одышки и тахикардии [Harris R., 1970]. У больных с мерцательной аритмией для оценки эффективности дигитализации З. И. Янушкевичус (1970) предлагает проводить физическую нагрузку (5 раз лечь и сесть в кровати или сделать 5 приседаний). Если после нагрузки число желудочковых сокращений не превышает 80 в минуту, то рекомендуется перейти к поддерживающим дозам сердечных гликозидов.

Необходимый для получения терапевтического эффекта уровень насыщения можно достичь быстрой (1-3 дня), умеренной (3-5 дней) и медленной (5-7 дней) дигитализацией. Если сердечная недостаточность не требует срочного оказания помощи больному, у пожилых людей целесообразно применять медленный способ насыщения гликозидами. Этот вывод подтверждается проведенными исследованиями по изучению уровня дигоксина в крови и его выведения с мочой при медленном семидневном насыщении (суточная доза 0,5 мг) у людей различных возрастов. Так, на 7-й день приема дигоксина его уровень в крови у старых людей составил 1,44±0,17 нг/мл, в то время как у молодых - 0,83±1,2 нг/мл (р 0,05), а суточная его экскреция с мочой по отношению к принятой дозе соответственно равнялась 35,0±8,0 и 58,0±6,0% (p<0,05).

Из представленных данных видно, что при назначении сердечных гликозидов дозы, применяемые как для насыщения, так и для поддерживающей терапии, должны быть значительно меньшими у пожилых и особенно старых, чем у молодых людей. Это тем более важно, что проявления гликозидной интоксикации у них наблюдаются при более низкой концентрации в крови, чем у молодых.

При длительной гликозидотерапии в гериатрической практике наиболее приемлемы быстродействующие и быстроэлиминирующиеся препараты, как строфантин, конваллятоксин, коргликон, изоланид, дигоксин, новодигал и др. Продолжительность действия минимальна у строфантина (часы) и максимальна у дигитоксина (недели). Для строфантина коэффициент элиминации равен 40%, для ланатозида С (изоланид, цедиланид, целадигал), β-ацетилдигоксина (новодигал) - 20%, для дигоксина - 15-20% и дигитоксина - всего лишь 7%.

По причинам, рассмотренным выше, в связи с повышением чувствительности и снижением толерантности к сердечным гликозидам при назначении препаратов наперстянки с низким коэффициентом выведения (дигнтоксин) у пожилых людей резко увеличивается опасность передозировки и интоксикации. Такие гликозиды менее пригодны для лечения пожилых и старых людей.

Необходимо всегда учитывать тот факт, что всасывание дигоксина, как и других гликозидов, увеличивается при снижении перистальтики кишечника, что так часто наблюдается у пожилых больных, особенно при приеме холинолитических препаратов. Напротив, эффективность всасывания снижается при диарее, при повышенной перистальтике кишечника, при синдроме малой абсорбции или когда препарат принимают с едой. Одновременный прием антацидов, каолина, неомицина, холестирамина нарушает всасывание препаратов дигиталиса. В связи с этим последние следует назначать через некоторое время после приема первых. Однако при подозрении на почечную недостаточность надо отдать предпочтение дигитоксину, так как его инактивация связана с внутрипеченочным метаболическим расщеплением.

При лечении сердечными гликозидами следует также иметь в виду, что первичный кардиотонический эффект сердечных гликозидов приводит к интенсификации энергетического обмена - усиленному распаду аденозинтрифосфата до аденозиндифосфата и неорганического фосфата. Поэтому длительное применение сердечных гликозидов у старых людей может привести к тому, что первичный кардиотонический эффект не получит должного энергетического обеспечения в связи с существующими возрастными изменениями в метаболизме.

В связи с этим больным старших возрастных групп целесообразно проводить гликозидотерапию на фоне лекарственных средств, улучшающих энергетическое и пластическое обеспечение сократительной функции миокарда (витамины, особенно группы В, АТФ, инозин, анаболические стероиды, оротат калия, панангин и др.), что в известной мере может предупредить интоксикацию.

Многие проявления дигитал иеной интоксикации у пожилых больных соответствуют таковым у молодых. Однако у пожилых больных могут иметь место и менее типичные признаки.

Наиболее известны диспепсические нарушения: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, понос, боли в животе.

У пожилых установлены нарушения зрения: мелькание цветных полос, пятен, точек, диплопия, скотома.

Неврологические расстройства: головокружение, шум в ушах, головные боли, парестезии в конечностях, иногда судороги.

Изменения психики: неустойчивость настроения, беспокойство, бессонница, апатия, психоз.

Существенно, если эти расстройства появляются одновременно с характерными изменениями ЭКГ: корытообразное снижение сегмента ST с переходом в отрицательный зубец T, урежение ритма или его учащение, появление экстрасистолин, чаще политопной желудочковой, замедление атриовентрикулярной проводимости.

В последнее время для выбора необходимой дозы дигоксина, для диагностики гликозидной интоксикации определяют концентрацию дигоксина в крови. Среди используемых методов наиболее широкое распространение получила радиоиммунная методика. Наибольшая частота гликозидной интоксикации отмечена в случаях, когда уровень дигоксина в крови превышает 2 нг/мл.

Лечение гликозидной интоксикации в старческом возрасте проводится по тем же принципам, что и в других возрастных группах. Прежде всего необходимо уменьшить дозу или временно прекратить назначение гликозидов, воздержаться от приема мочегонных.

Важно заметить, что дигиталисная интоксикация, особенно появление аритмии, в значительной мере зависит от дисбаланса в электролитном обмене - снижения содержания калия и магния и повышения кальция.

Именно поэтому расстройства ритма сердца на фоне лечения гликозидами возникают часто после интенсивного применения диуретиков, поноса или рвоты.

В связи с этим при лечении интоксикации в первую очередь проводят мероприятия по нормализации электролитного, особенно калиевого, обмена. Следует учитывать, что многие препараты калия у пожилых и старых людей оказываются неэффективными (рис. 27) в связи с тем, что проникновение калия в клетку у них значительно затруднено [Белый А. А., 1972]. Лучше всего соли калия назначать в составе поляризующей смеси (1-2 г внутривенно капельно в 250 мл 10% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина), так как входящие в нее глюкоза и инсулин увеличивают транспорт ионов калия через клеточную мембрану. Хорошо использовать с этой же целью комплексный (калий, магний) препарат панангин, который назначают по 2-3 таблетки 2-3 раза вдень (Янушкевичус З. И., 1970).

Для профилактики гликозидной интоксикации лечение гликозидами сердечной недостаточности у пожилых целесообразно проводить на фоне приема спиронолактона (верошпирон, альдактон), который, как известно, сохраняет эндогенный калий.

По данным Ф. З. Меерсона и соавт. (1963), В. П. Маслюк и соавт. (1966), Н. В. Клыкова (1967), при интоксикации гликозидами эффект достигается донатором сульфгидрильных групп-унитиолом по 5 мл 5% раствора 3 раза в день в течение первых 2 сут, 2 раза в день в течение следующих 2 сут и 1 раз в день в течение последующих 3-4 сут. Применение донаторов сульфгидрильных групп особенно важно при гликозидной терапии у лиц старших возрастных групп. Это связано с тем, что гликозидотерапия у пожилых и старых людей приводит к быстрому истощению запасов сульфгидрильных групп.

В лечении нарушений сердечного ритма при гликозидной интоксикации определенное значение имеют обычные антиаритмические средства: новокаинамид, изоптин, β-блокаторы-анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол и др.), тразикор, вискен, корданум. Однако нужно помнить, что (β-блокаторы у пожилых и старых людей могут привести к резкому снижению артериального давления. При нарушении функции проводимости сердечные гликозиды необходимо сочетать с ваготропными препаратами (атропин, платифиллин).

Клинические наблюдения показывают, что при лечении сердечной недостаточности часто наблюдается рефрактерность к сердечным гликозидам и в то же время с повышением дозы увеличивается частота интоксикации. Это связано с наличием выраженных морфологических и метаболических изменений в миокарде, обусловленных как возрастными сдвигами, так и патологическим процессом. Поэтому для профилактики гликозидной интоксикации и усиления инотропного действия гликозидов необходимо применять предшественники и кофакторы синтеза нуклеиновых кислот (витамин B₁₂, оротат калия, фолиевая кислота). Эффективны АТФ, инозин, комплексы витаминов - декамевит, ундевит и др., анаболические стероиды [Коркушко О. В., Калиновская Е. Г., Молотков В. И., 1979]. С целью повышения инотропного эффекта при рефрактерности к сердечным гликозидам можно рекомендовать также глюкокортикоиды, глюкагон.

При лечении сердечной недостаточности у пожилых и старых людей практически можно использовать все существующие диуретики с учетом их общеизвестных показаний и противопоказаний. Однако, учитывая уже имеющиеся сдвиги в водно-электролитном обмене [Купраш Л. П., 1968; Коркушко О. В. и соавт., 1977] и снижение почечной функции [Калиновская Е. Г., 1978], необходим тщательный, особо индивидуальный подбор диуретических средств. Имеются клинические и экспериментальные данные об отсутствии диуретического эффекта, о выраженных изменениях водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния в старческом организме под влиянием различных мочегонных средств, применяемых даже в обычных дозах [Купраш Л. П., Белый А. А., 1974; D. Nelius, 1975].

Общим правилом лечения диуретиками в старческом возрасте является стремление применять их реже, в уменьшенной дозе, укороченными курсами, с более продолжительными межкурсовыми периодами, с обязательным контролем и коррекцией электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.

При нерезко выраженных отеках для пожилых и старых людей показаны ксантиновые диуретики - диуретин, теобромин, теофиллин, эуфиллин.

Отсутствие изменений со стороны электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния под влиянием ксантиновых диуретиков, способность их улучшать почечное, коронарное, мозговое кровообращение, снижать давление в леточной артерии, устранять бронхоспазм обусловливают широкое применение этих препаратов в гериатрической практике. Кроме того, ксантиновые диуретики можно использовать как базисные препараты при назначении салуретиков, так как при этой комбинации происходит суммация диуретического и натрийуретического эффекта.

Ртутные диуретики, имеющие наиболее длительную историю клинического использования, в настоящее время не применяются из-за плохой переносимости и появления новых более эффективных препаратов.

Самым популярным и изученным из мочегонных средств в гериатрической практике является гипотиазид (дихлотиазид, эзидрекс). Высокая эффективность при отечных состояниях любой этиологии, гипотензивные свойства и хорошая переносимость являются основанием для широкого применения гипотиазида при лечении сердечной недостаточности у людей пожилого и старческого возраста. Наиболее эффективным, по нашим данным [Коркушко О. В., Белый А. А., 1974], следует считать назначение гипотиазида в дозе 25 мг 1-2 раза в день в течение 3-4 дней. Повторное назначение препарата возможно не раньше чем через 3-5 дней. В связи с тем что гипотиазид является сильным салуретиком, во всех случаях существует риск развития гипокалиемии.

Циклометиазид (циклопентиазид, навидрекс) по своему строению и фармакологическим свойствам близок к дихлотиазиду. Назначают от 1 до 2 мг в день по схеме, принятой для дихлотиазида. При приеме дихлотиазида, циклометиазида, гидрохлортиазида наблюдается потеря калия с мочой, поэтому целесообразно сочетать их с назначением препаратов, обладающих калийсберегающим действием, в частности, со спиронолактоном (альдактон, верошпирон).

Ацетазоламид (диакарб, фонурит) первый из сульфаниламидных диуретиков, блокатор карбоангидразы, сохраняет свое значение до настоящего времени. Диуретическая активность его невелика, но с точки зрения возрастной фармакологии очень важен тот факт, что при легочносердечной недостаточности он является не только довольно действенной мерой борьбы с задержкой натрия и воды, но и средством, которое обеспечивает выделение избытка CO₂ в результате повышения минутной вентиляции легких. Это способствует ликвидации респираторного ацидоза, уменьшению гипоксии и большей эффективности кислородной терапии. Диакарб лучше назначать по 250 мг один раз в день в течение 2-3 дней. Необходимо всегда проводить коррекцию калиевого обмена, однако калия хлорид в данном случае применять нельзя. Это связано с тем, что диакарб сам задерживает в организме хлор, поэтому при его назначении может усугубиться ацидоз, в связи с чем следует использовать панангин, ацетат калия.

Современные высокоактивные диуретики - фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит) - в гериатрической практике должны применяться с известной осторожностью и под врачебным контролем, так как из-за очень быстрого и сильного мочегонного эффекта могут возникать выраженные сдвиги в водно-электролитном обмене, обезвоживание организма. Указанные препараты являются мощными салуретикамн, поэтому часто возникающие большие потери натрия и воды при их применении могут обусловить повышение активности ренин-альдостероновой системы и рефрактерность не только к используемому препарату, но и к другим салуретикам. Однако при острых состояниях (отек легких) высокоактивные диуретики являются предметом выбора.

При рационально построенной терапии (небольшие дозы, укороченные, прерывистые курсы, коррекция калиевого обмена) фуросемид (лазикс) и этакриновая кислота (урегит) увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Наиболее приемлемо назначать фуросемид (лазикс) для пожилых и старых людей по 40 мг 1-2 раза в день короткими курсами (2-3 дня) с интервалом 2-4 дня. При отеке легких внутривенно вводят 1-2 мл 1% раствора лазикса. Диуретический эффект при этом начинается через несколько минут, после приема внутрь - в течение первого часа. Подобная методика должна быть и в случае применения эта- криновой кислоты - 50 мг 1-2 раза в день в течение 2-3 дней.

Для внутривенного введения выпускается натриевая соль этакриновой кислоты (0,05 г в одной ампуле), которую растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозе. Быстрота наступления диуретического эффекта такая же, как и при приеме фуросемида.

Широкого распространения в гериатрической практике заслуживает мочегонный препарат бринальдикс (клопамид). По диуретическому эффекту он немногим уступает лазиксу и этакриновой кислоте, но в отличие от последних почти не вызывает потери организмом калия и к тому же обладает хорошим гипотензивным эффектом. При отечных состояниях препарат лучше назначать по 10 мг (¹/₂ таблетки) 2 раза в день в течение 3-4 дней, в виде повторных курсов - через 2-3 дня.

Наиболее распространенный представитель группы мочегонных средств производных птеридина - триамтерен (дайтек). Для гериатрической практики важно то, что препарат обладает калийсберегающим эффектом и в отличие от Многих других диуретиков усиливает выведение мочевой кислоты, поэтому его можно назначать даже больным с выраженным клиническим проявлением подагры. Препарат выпускается в капсулах по 0,05 г. Назначают от 50 до 150 мг в сутки курсами в течение 3-4 дней или через день 8-10 дней. Начало диуреза через 1-3 ч после приема, продолжительность действия 10-12 ч.

Хорошо зарекомендовавшая себя в клинике комбинация триамтерена с гипотиазидом послужила основанием для создания нового препарата под названием триампур. Составные части препарата по механизму действия во многих отношениях противоположно направлены и поэтому благоприятно влияют, например, на электролитный обмен и кислотно-щелочное состояние. Пожилым людям препарат лучше назначать по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 3-4 дня с перерывами между ними 2-3 дня.

Спиронолактон имеет особое значение для гериатрии (верошпирон, альдактон) благодаря свойству задерживать в организме калий и магний, в связи с чем он является идеальным средством для коррекции нарушений электролитного баланса вообще и при лечении салуретикамп в частности. Более того, при совместном назначении он в значительной мере потенцирует диуретическое и натрийуретическое действие последних, уменьшает рефрактерность.

Важным в действии спиронолактона является его антагонизм по отношению к альдостерону, что обеспечивает его эффективность в случаях вторичного альдостеронизма, в частности для лечения отечного синдрома и артериальной гипертонии.

Все это позволяет рекомендовать спиронолактон как базисный при недостаточности кровообращения. К тому же калийсберегающий эффект используется для профилактики и лечения осложнений, возникающих при приеме гликозидов. Важно отметить, что спиронолактон не снижает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, улучшает коропарное кровообращение, повышает сократительную способность миокарда, снижает повышенную его возбудимость.

В гериатрической практике спиронолактон можно применять и в качестве самостоятельного диуретика. Однако чаще он используется в комбинации с другими салуретиками, что позволяет уменьшить их дозу. При комбинированном назначении дозу верошпирона пожилым людям не следует увеличивать более 100 мг/сут. Поддерживающую дозу (50 мг/сут) можно назначать на длительное время.

Однако при назначении спиронолактона лицам старших возрастных групп без надлежащего контроля электролитного баланса, особенно в комбинации с салуретиками и особенно на фоне гипонатриевой диеты, может развиться тяжелая гипонатриемия и ацидоз.

Особого внимания заслуживает вопрос о лечении больных с так называемыми рефрактерными отеками. В случае малой эффективности диуретического средства, установленной сразу или некоторое время спустя после периода, когда оно было эффективно, не имеет смысла увеличивать дозу. Лучше заменить препарат или испробовать совместное назначение различных по механизму действия и месту приложения в нефроне диуретиков, причем действие их на электролитный обмен и кислотно-щелочное состояние должно быть разнонаправленным.

Могут быть рекомендованы следующие сочетания мочегонных препаратов: гипотиазид с диакарбом, фуросемид с триамтереном, этакриновая кислота с триамтереном, фуросемид с диакарбом, гипотиазид с триамтереном, этакриновая кислота с гипотиазидом, причем дозы обоих диуретиков могут быть уменьшены. Однако наилучший эффект при рефрактерных отеках, как правило, наблюдается при сочетании салуретиков с антагонистами альдостерона.

Назначение спиронолактона, естественно, является необходимым в случае вторичного альдостеронизма, который, кстати, создает ситуацию рефрактерности к лечению при сердечной недостаточности.

В случаях рефрактерных отеков чувствительность к диуретикам у пожилых людей часто удается восстановить глюкокортикоидами. Чаще всего и наиболее понятен эффект глюкокортикоидов в случаях, когда сердечная недостаточность обусловлена клапанными пороками, а рефрактерность развивается вследствие текущего ревмокардита. При отсутствии противопоказаний назначать кортикостероиды пожилым людям нужно, начиная с малых доз (по 10-15 мг преднизолона в сутки) дробно за 2-3 дня до подключения основного салуретика.

Чтобы усилить лечебное действие мочегонных средств и уменьшить их побочные влияния в гериатрической практике, их надо назначать совместно с адъювантами. В отношении диуретиков оправдано параллельное применение комплексных витаминных препаратов. Некоторые витамины (B₁, B₆, C) потенцируют действие мочегонных препаратов.

Необходимо также отметить, что при назначении диуретиков могут возникать выраженные гиперкоагуляционные сдвиги в крови, особенно при значительном диуретическом эффекте, что способствует мобилизации тканевого тромбопластина, в связи с чем появляется наклонность к тромбозам (вен нижних конечностей, коронарных и церебральных артерий). Эту особенность необходимо всегда учитывать при лечении мочегонными средствами пожилых и старых людей, у которых даже при физиологическом старении повышен тромбогенный потенциал крови [Чернецкая Л. А., 1972; Чеботарев Д. Ф., Коркушко О. В., 1977, 1978; Коваленко А. Н., 19791. В этой связи может быть рекомендована антикоагулянтная терапия, особенно в тех случаях, когда имеется возможность контролировать свертывание крови [Harris R., 19701. Вместе с тем у пожилых и старых больных отмечается повышенная чувствительность к антикоагулянтам и чаще наблюдаются побочные явления, что требует индивидуального подхода при их назначении.