3.2. Ишемическая болезнь сердца

Результаты эпидемиологических исследований и клинических наблюдений, проводимых в нашей стране и за рубежом, показали, что ИБС в настоящее время является одной из основных причин ранней нетрудоспособности, инвалидизации и смерти. При этом отмечается увеличение заболеваемости ИБС с возрастом, что можно связать с соответствующим прогрессированием частоты и тяжести атеросклероза. ИБС у пожилых и старых людей следует рассматривать как проявление системного атеросклеротического процесса, что подтверждается данными патоморфологических исследований умерших людей и результатами клинических исследований.

Поэтому существующие понятия о патогенезе ИБС у людей старших возрастных групп должны предусматривать знание возрастных изменений, предрасполагающих к развитию атеросклероза:

1) изменения нервной системы, заключающиеся в ослаблении тормозных процессов в ЦНС, относительная симпатикотония, ослабление трофических влияний нервной системы, повышение чувствительности к нейрогуморальным факторам. Следует отметить, что склерозированные сосуды часто отвечают спастической реакцией на рефлекторные воздействия, как это показано в условиях эксперимента на старых животных;

2) снижение активности гуморального и клеточного иммунитета, аутоиммунные реакции гуморального и клеточного типов, наличие циркулирующих комплексов;

3) увеличение в крови содержания β-липопротеидов, триглицеридов, холестерина, снижение активности липопротеидлипазы, выделения холестерина печенью;

4) снижение толерантности к углеводам;

5) снижение функции щитовидной железы, гонад, вазопрессинемия, гиперинсулинемия, гиперреактивность симпатико-адреналовой и ренин-альдостероновой систем;

6) хроническая активация системы свертывания крови, увеличение концентрации фибриногена, компенсаторное повышение интенсивности фибринолиза в покое, избыточная реакция свертывающих и функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов в условиях стрессовых воздействий, увеличение свертывающих и адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, нарушение простациклин-тромбоксанового равновесия, изменение активности тканевых факторов свертывания и фибринолиза сосудистой стенки;

7) прогрессирующее ухудшение питания ткани сосудистой стенки, развитие деструктивных и дегенеративных изменений в ней, снижение энергетического обмена, интенсивности липолитических и фибринолитических процессов, повышение содержания натрия.

Все эти возрастные изменения в конечном итоге обусловливают уменьшение устойчивости к стрессовым ситуациям.

Значение возраста как фактора риска ИБС убедительно показано в исследованиях, проведенных на популяции с высоким уровнем долгожительства в сельской местности Абхазии. Образ жизни в этом регионе предрасполагает к здоровому долголетию - заболеваемость ИБС здесь низкая, однако и в этой популяции она увеличивается с возрастом.

С возрастом сохраняют свое значение факторы риска ИБС, однако их роль в различные возрастные периоды изменяется. В старших возрастных группах большое значение приобретают нарушения липидного и углеводного обменов, избыточная масса тела, избыточное употребление соли, недостаточное содержание в пище ненасыщенных жирных кислот, витаминов, биологически активных веществ, повышенное артериальное давление. Значение курения, стрессовых ситуаций в труде и быту с возрастом уменьшается. Недостаточная физическая активность является фактором риска ИБС в пожилом возрасте, в старческом возрасте ее влияние на развитие заболевания уменьшается.

Устранение факторов риска может увеличить продолжительность жизни людей пожилого возраста на 5-6 лет, старческого - на 2-3 года. В связи с этим необходимо и целесообразно проводить массовые профилактические осмотры этого контингента населения с целью первичной и вторичной профилактики заболевания.

3.2.1. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Клиническая картина и диагноз. В пожилом и старческом возрасте, так же как и в среднем, встречаются различные клинические варианты ХИБС. Так, наиболее частой ее формой у больных старше 60 лет является стабильная стенокардия, характеризующаяся постоянством клинического течения болезни (характер, частота, продолжительность болевого синдрома). Стабильная стенокардия может переходить в нестабильную, однако встречается такая форма реже, чем в среднем возрасте. В пожилом и старческом возрасте крайне редко встречается спонтанная стенокардия, в основе патогенеза которой лежит спазм коронарных артерий. Клинические формы заболевания у людей старших возрастов определяются особенностями патогенеза заболевания в старости. В молодом возрасте в происхождении ишемии миокарда значительное место занимают функциональные нарушения в системе коронарного кровообращения, тогда как у пожилых ведущее значение приобретают органические, в частности возрастные и атеросклеротические, изменения.

Болевой синдром при стабильной стенокардии у пожилых и старых людей может быть типичным, однако с возрастом увеличивается частота атипичных проявлений недостаточности коронарного кровообращения. Она увеличивается от 30% в возрасте 60-69 лет до 67% в возрасте 80-89 лет. К нетипичным проявлениям относятся гастралгические, астматические проявления, мозговые нарушения. Увеличивается частота безболевой стенокардии (от 25% у больных 60-69 лет до 45% в возрасте 80-89 лет). У 40% больных с безболевой формой заболевания выявляются нарушения ритма сердечной деятельности.

Остановимся на возрастных особенностях приступа стенокардии более подробно. В момент приступа стенокардии у лиц молодого возраста можно отметить ряд симптомов вегетативного характера: частое поверхностное дыхание, ощущение дурноты, чувство страха смерти, бледность кожных покровов. Однако у пожилых и старых людей эмоциональная окраска приступа менее яркая, вегетативные проявления выражены слабо и часто вовсе отсутствуют. Боли чаще незначительной интенсивности, имеют характер сдавления, стеснения за грудиной или в области сердца. Люди пожилого и старческого возраста часто отмечают ощущения неопределенного характера, например тяжесть в левой половине грудной клетки. Необычная иррадиация также является особенностью стенокардии у людей старших возрастных групп. Нередко боль иррадиирует в челюсть, затылок, шею или ощущается только в местах ее иррадиации. Нельзя не заметить, что у многих пожилых и старых людей обострение коронарной недостаточности бывает связано с подъемом артериального давления крови. В ряде случаев на первый план выступает неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения в бассейне того или иного сосуда, чаще в вертебробазилярной системе.

В этиологии болевого приступа в старческом возрасте уменьшается значение отрицательных эмоций, что объясняется, по-видимому, ослаблением экстракардиальной регуляции, общим снижением интенсивности рефлекторных реакций. Наоборот, большое значение приобретает фактор физического перенапряжения. Это связано с тем, что на фоне измененного в старости метаболизма миокарда, ведущего к уменьшению эффективности образования энергии, даже незначительное повышение требований к сердцу быстро приводит к развитию несоответствия между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде. Этому в значительной степени способствуют атеросклеротические и возрастные изменения коронарных артерий, так как вследствие потери их эластичности не может быть обеспечено адекватное кровоснабжение миокарда.

Провоцировать приступ коронарной недостаточности у пожилых и старых людей могут метеорологические факторы, например значительные изменения атмосферного давления или влажности. Обильная еда, вызывающая переполнение пищеварительного тракта и вздутие кишечника, также нередко является провоцирующим фактором стенокардии и инфаркта миокарда.

Жировая нагрузка, обусловливающая алиментарную гиперлипидемию, как уже указывалось, у пожилых и старых людей активирует свертывающую систему крови. Наибольшая склонность к гиперкоагуляции наблюдается через 3-5 ч после приема жирной пищи. Поэтому после приема даже небольшого количества ее могут возникать (особенно в ночное время) приступы стенокардии, инфаркт миокарда.

В естественном течении хронической коронарной ишемии следует отметить высокий риск возникновения инфаркта миокарда и общую тенденцию к усилению симптомов коронарной недостаточности. Результатом недостаточности коронарного кровообращения является дистрофия мышечных волокон, а затем их атрофия с замещением соединительной тканью; развивается атеросклеротический кардиосклероз, который приводит к сердечной недостаточности и различным расстройствам ритма сердца.

Нарушения ритма и проводимости - экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады различной степени и различных участков проводниковой системы являются частыми и существенными симптомами атеросклеротического кардиосклероза у больных ИБС старших возрастов.

Частое возникновение этих расстройств обусловлено тем, что с возрастом в сердце даже при физиологическом старении возникают условия, способствующие нарушению ритма, среди которых необходимо выделить следующие: снижение лабильности и автоматизма синусового узла; снижение нервных влияний на сердце; повышение чувствительности миокарда к гуморальным веществам, в частности к вазопрессину, катехоламинам; нарушение однородности миокарда и проводниковой системы морфологического и обменного порядка; гипертрофия и дилатация левого желудочка; снижение энергетического обмена; усиление гликолитических процессов; изменение содержания электролитов, в особенности содержания ионов калия; замедленное восстановление сдвигов обменных процессов в миокарде; снижение коронарного кровообращения; нарушения микроциркуляции; гипоксия.

Нарушения ритма сердца (мерцание желудочков, асистолия) являются потенциальными факторами летального исхода; снижают эффективность работы сердца, ведут к сердечной недостаточности; являются причиной тромбоэмболий.

На фоне хронической недостаточности кровообращения при атеросклеротическом кардиосклерозе у пожилых людей часто возникает острая левожелудочковая недостаточность. Более легкому и быстрому развитию сердечной недостаточности у пожилых и старых людей, в отличие от молодых, способствуют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы и прежде всего снижение сократительной способности миокарда. Поэтому основной гемодинамической формой сердечной недостаточности у больных старших возрастов при ХИБС является недостаточность с низким сердечным выбросом.

Толчком к развитию декомпенсации у больных ХИБС пожилого и старческого возраста часто являются бронхолегочные заболевания, физические и алиментарные нагрузки, психоэмоциональный стресс, острые инфекции, воспалительные процессы в мочевыводящих путях, приступы пароксизмальной тахикардии, мерцательной тахикардии, оперативные вмешательства и даже нерациональная терапия и др.

Более частое нарушение мозгового кровообращения при сердечной недостаточности у пожилых больных связано как с возрастными изменениями мозговой гемодинамики (снижение интенсивности мозгового кровообращения), так и с атеросклеротическим поражением сосудов.

Особо следует отметить большую частоту тромбоэмболических поражений легочного ствола при сердечной недостаточности. Вследствие снижения компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы с возрастом прогноз при сердечной недостаточности у больных старших возрастов хуже, чем у молодых.

В связи с атипичным течением ХИБС в пожилом возрасте для диагностики заболевания необходимо шире использовать инструментальные методы исследования, в частности электрокардиографию, как в условиях покоя, так и при физической нагрузке, топоэлектрокардиографию. Векторкардиография существенно дополняет возможности электрокардиографии, особенно при нарушении функции проводимости, гипертрофии левого желудочка. Применяются также рентгеноконтрастные, радионуклидные исследования.

Лечение. Во всех случаях лечение больных должно быть комплексным. Необходимо выявить факторы риска ИБС, по возможности исключить возможные стрессовые ситуации, нормализовать режим труда и отдыха, физическую активность, питание. При лечении больных ИБС старших возрастов следует учитывать, что возрастные изменения фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных веществ обусловливают своеобразие подхода к их назначению. Важно определить оптимальную дозировку препарата, начиная с небольших доз, так как они часто являются достаточными для эффективного лечения. Большие дозы у пожилых и старых людей могут быть неэффективны, а иногда даже вызвать осложнения. Для оценки эффективности препарата должны использоваться острые нагрузочные тесты различными дозами с изучением изменения гемодинамических параметров, сократительной и биоэлектрической активности миокарда. Выбор антиангинального препарата необходимо осуществлять, ориентируясь на указанные выше показатели.

Основными задачами фармакотерапии хронических форм ИБС является обеспечение соответствия между доставкой кислорода к миокарду и потребности в нем с целью профилактики повторных приступов стенокардии, борьба с нарушениями ритма, прогрессированием атеросклероза и кардиосклероза, а также с развитием сердечной недостаточности.

Выраженность органических, возрастных и атеросклеротических изменений коронарных сосудов у людей старших возрастов обусловливает нецелесообразность использования антиангинальных препаратов, основным механизмом действия которых является коронарорасширяющий эффект (например, курантил; синоним: дипиридамол), карбокромен и др. Наиболее перспективным является использование препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде, уменьшающих работу сердца (β-адреноблокаторы, нитраты и др.).

При выраженном болевом синдроме необходимо использовать препараты быстрого действия, например нитроглицерин, который относится к группе нитратов. Основным механизмом действия препаратов этой группы является уменьшение работы сердца за счет периферической вазодилатации. Действие наступает через 5-10 мин. Нитроглицерин быстро разрушается в организме, поэтому его прием можно повторить через 4-5 мин, а при повторном болевом приступе несколько позже - через 15-30 мин. Многие больные ИБС пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы плохо переносят обычные дозы нитроглицерина, которые вызывают у них общую слабость, головную боль, головокружение. По мнению одних исследователей, причиной является снижение артериального давления крови до уровня, при котором в связи с выраженным атеросклерозом коронарных сосудов кровоснабжение сердца становится недостаточным; по мнению других - нитраты, расширяя периферические сосуды, повышают тонус мозговых сосудов. Нередко половинные дозы нитроглицерина устраняют приступ и не вызывают неприятных ощущений. Можно также рекомендовать комбинацию, предложенную Б. Е. Вотчалом: 9 мл 3% ментолового спирта и 1 мл 1% спиртового раствора нитроглицерина. Для купирования приступов стенокардии возможно применение амилнитрита. С целью снятия болевого синдрома используются горчичники на область сердца, хлорэтиловые блокады, внутрикожная новокаиновая блокада. При наличии клинических и электрокардиографических показаний необходимо назначать наркотические анальгетики (морфин, промедол) в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.); назначают также нейролептики, вдыхание закиси азота. Валидол для снятия болевого синдрома у пожилых и старых людей, как правило, малоэффективен. Наряду с перечисленными препаратами при болевом синдроме назначают длительно действующие препараты: нитраты, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция и т. д. Затянувшийся приступ стенокардии следует дифференцировать с острым инфарктом миокарда.

Подход к выбору препарата для курсового антиангинального лечения должен быть дифференцированный. В гериатрии это приобретает особое значение в силу выраженных органических изменений в миокарде и коронарных сосудах, ослабления нервно-рефлекторных влияний, уменьшения резерва адаптации системы кровообращения.

β-Адреноблокаторы в гериатрической практике часто являются препаратами выбора. Они снижают потребность миокарда в кислороде за счет отрицательного хронотропного и инотропного эффектов. β-Адреноблокаторы, не обладающие симпатомиметической активностью (анаприлин и др.), следует назначать при отсутствии брадикардии. Начинают лечение с небольшой дозы, так как большие дозы могут вызвать нежелательные побочные эффекты - признаки сердечной недостаточности в виде гипотонии, выраженной одышки. При необходимости назначения β-адреноблокаторов больным с брадикардией рекомендуют препараты с внутренней симпатомиметической активностью (вискен, тразикор). Они обладают менее выраженным отрицательным хронотропным эффектом. Периферический вазодилатирующий эффект этих препаратов позволяет использовать их также при повышенном артериальном давлении у больных ИБС.

Несмотря на различия в механизмах действия, показания к назначению кордарона являются такими же, как и для вискена, так как в конечном итоге эти препараты приводят к аналогичным результатам: α-адреноблокирующее влияние кордарона на адренорецепторы периферических сосудов приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления и артериального давления крови, β-адреноблокирующее - к отрицательному хронотропному эффекту. Отсутствие кардиодепрессивного действия у кордарона выгодно отличает его от β-адреноблокаторов и делает наиболее показанным в гериатрической практике.

Назначение препаратов, антиангинальное действие которых связано в основном с периферическим вазодилатирующим эффектом, оправдано при недалеко зашедшем атеросклерозе коронарных и периферических сосудов (нитраты, коринфар, финоптин, изоптин, корватон). При гипотонии они неэффективны. К тому же при еще большем снижении артериального давления у этих больных возможно развитие осложнений: одышка, головокружение, увеличение частоты сердечных осложнений. Вероятность их развития с возрастом увеличивается.

Препараты, обладающие преимущественно коронарорасширяющим действием, эффективны при невыраженном атеросклерозе коронарных сосудов, когда в основе ИБС лежит коронароспазм (курантил, оксифедрин и т. д.). При сочетании с β-адреноблокаторами они становятся эффективными. В гериатрической практике чаще, чем при лечении больных среднего возраста, является рациональным сочетание небольших доз β-адреноблокаторов с нитратами, антагонистами кальция, гликозидами. При сочетании β-адреноблокаторов с изоптином, финоптином, гликозидами необходим тщательный контроль за величиной отрицательного хронотропного действия. Им обладают все перечисленные препараты и потому при сочетанном их использовании увеличивается вероятность развития выраженной брадикардии. Возможно сочетание антагонистов кальция с гликозидами.

При нестабильной стенокардии не вызывает сомнения целесообразность назначения антикоагулянтов и дезагрегационных и антитромбоцитарных средств. Следует подчеркнуть, что адекватно подобранная медикаментозная терапия должна быть использована как базис для проведения физической реабилитации больных ХИБС пожилого возраста. При проведении физических тренировок пожилым людям необходимо учитывать, что с возрастом уменьшаются приспособительные возможности системы кровообращения. Физическая реабилитация для пожилых больных менее эффективна, чем в среднем возрасте, однако может успешно применяться в комплексе реабилитационных мероприятий.

Особое место в лечении больных ХИБС должно отводиться коррекции нарушений сердечного ритма, частота которых у пожилых больных ХИБС увеличивается.

Лечение больных ИБС с недостаточностью кровообращения требует особого подхода и специального обсуждения.

Санаторно-курортное лечение для пожилых больных в большей мере показано в местных кардиологических санаториях. Вопрос о хирургическом лечении решается строго индивидуально. Это обусловлено тем, что пожилому возрасту сопутствует большое число заболеваний с высоким риском осложнений и смертельных исходов. Следует, однако, отметить, что в связи с распространенным атеросклерозом необходимость в операции у больных пожилого возраста возникает реже.

3.2.2. Острый инфаркт миокарда

Под инфарктом миокарда понимают очаг некроза, вызванный несоответствием притока крови в определенный участок миокарда с его потребностями в данный момент. Вероятность возникновения инфаркта миокарда у пожилых и старых людей больше, чем в среднем возрасте. В основе этого явления лежат следующие факторы:

1) возрастные изменения физико-химических и биохимических свойств крови: изменение электрокинетических процессов в сосудистом русле, увеличение адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, повышение гиперкоагуляционного потенциала (гиперкоагуляция), снижение функциональных возможностей фибринолитической системы, нарушение регуляторных механизмов системы гемокоагуляции, снижение активности липопротеидной липазы, дислипопротеидемии, увеличение содержания грубодисперсных белков;

2) возрастные изменения сосудистой стенки: гиперпластические и деструктивные процессы (возрастной склероз), изменение коагуляционно-фибринолитического потенциала, угнетение липолитических процессов, извитость и аневризматическое расширение капилляров, артериол.

В конечном счете указанные возрастные изменения в сочетании с нарушениями, вызванными атеросклеротическим процессом, способствуют развитию инфаркта миокарда. Определенную роль в развитии этого заболевания у пожилых играют нарушения нервно-гуморальной регуляции системы кровообращения. С возрастом снижается удельная значимость психического перенапряжения в возникновении инфаркта миокарда, хотя оно все же остается ведущей причиной. При этом возрастает роль физического перенапряжения, пищевых нагрузок, особенно избыточного потребления жиров, как непосредственной причины возникновения инфаркта миокарда.

Клиническая картина, диагноз. У людей старших возрастов клиническая картина инфаркта имеет ряд особенностей. Боль может быть неинтенсивной, не иметь типичной локализации и иррадиации. С возрастом чаще развиваются атипичные формы заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидный, церебральный, абдоминальный и другие варианты инфаркта миокарда. У 35% больных пожилого возраста и у 40% больных старческого возраста наблюдается безболевая форма. На фоне выраженных склеротических изменений в миокарде более реально возникновение обширного некроза, преимущественно субэндокардиальных отделов левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Прогноз заболевания в пожилом и старческом возрасте значительно ухудшается. Чаще отмечаются повторные инфаркты миокарда, течение их становится все более тяжелым, встречаются затянувшиеся рецидивирующие формы вследствие повторного образования мелкоочаговых некрозов. У пожилых и старых людей инфаркт миокарда чаще, чем у людей среднего возраста, сопровождается динамическим нарушением мозгового кровообращения.

Кардиогенный шок у пожилых и старых людей может возникнуть не только в 1-й день заболевания, как у больных среднего возраста, но и в последующие дни. При кардиогенном шоке у людей этого возраста наблюдаются выраженные нарушения кровообращения всех жизненно важных органов, в результате чего возникает почечная недостаточность; ухудшение мозгового кровообращения часто приводит к ишемическому инсульту.

У больных старших возрастных групп более часто встречаются и тяжелее протекают явления сердечной недостаточности, развивающиеся преимущественно по левожелудочковому типу, что обусловлено резким снижением резервных возможностей сердца. Увеличивается частота развития в постинфарктном периоде сердечной недостаточности, когда вслед за острой левожелудочковой недостаточностью развивается тотальная недостаточность кровообращения. При инфаркте миокарда у пожилых и старых людей в остром периоде часто возникают нарушения ритма, что резко ухудшает прогноз.

Из других осложнений следует выделить: тромбоэмболии в бассейне легочного ствола и других сосудистых бассейнах, разрывы сердца с тампонадой перикарда, разрывы межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц, аневризмы сердца.

В связи с атипичным течением заболевания в диагностике инфаркта большое значение приобретают инструментальные и лабораторные методы исследования. Диагностика крупноочагового инфаркта миокарда по ЭКГ соответствует таковой у людей более молодого возраста. В других случаях не всегда в остром периоде наблюдается смещение сегмента ST; изменения чаще касаются зубца T. Он становится отрицательным в нескольких отведениях, приобретает заостренный вид. Отрицательный зубец T в грудных отведениях часто сохраняется в течение многих лет, являясь признаком перенесенного инфаркта. При повторных инфарктах в ряде случаев может наблюдаться нивелирование ранее имевшихся изменений - так называемая псевдонормализация ЭКГ. Диагностические возможности могут быть расширены при использовании топоэлектрокардиографии, векторкардиографии, радионуклидных исследований.

Большое значение в диагностике инфаркта миокарда имеет изучение энзиматической активности крови. Следует помнить, что у пожилых и старых людей с выраженным кардиосклерозом изменение активности ферментов может быть незначительным даже при обширном поражении мышечной ткани. В таких случаях диагноз инфаркта миокарда ставится на основании соответствующих клинических и ЭКГ-данных. У ряда больных изменение активности ферментов наступает на 2-е сутки. При высоких цифрах активности ферментов без последующего снижения диагноз инфаркта миокарда сомнителен.

Температурная реакция, а также реакция крови выражены значительно слабее, иногда полностью отсутствуют вследствие снижения реактивности организма. Важное значение для лечения и прогноза имеет определение величины инфаркта миокарда. Критериями при этом являются результаты топоэлектрокардиограммы и динамического изучения уровня креатинфосфокиназы.

Лечение. Такое же, как у лиц более молодого возраста. Заключается в снятии болевого синдрома, улучшении коронарного кровотока, профилактике или терапии осложнений (тромбообразований, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, шока и т. д.) и проведении реабилитационных мероприятий. Больной подлежит срочной госпитализации и должен в первые дни болезни находиться в палате интенсивной терапии, где мониторное наблюдение позволяет контролировать состояние системы кровообращения и дыхания. Больному должен быть назначен строгий постельный режим.

Для ликвидации болевого синдрома необходим комплекс мероприятий. Медикаментозная терапия включает применение наркотических анальгетиков, нитроглицерина. Для усиления обезболивающего эффекта и уменьшения побочного действия их сочетают с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, дипразин, супрастин и др.). При угрозе угнетения дыхательного центра используют введение 2-3 мл кордиамина. Эффективной является нейролептаналгезия синтетическим анальгетиком фентанилом (0,05-0,1 мл) и нейролептиком дроперидолом (5 мг). Часто используется готовая смесь этих препаратов - таламонал (в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила). Для борьбы с некупируемым болевым приступом используют наркоз смесью закиси азота (60%) с кислородом (40%).

Купирование болевого синдрома может быть достигнуто введением оксибутирата натрия (120-150 мг/кг внутримышечно). С целью улучшения функции околоинфарктной зоны и ограничения размеров некроза назначается фибринолитическая и антикоагулянтная терапия.

С этой же целью используются глюкозо-калий-инсулиновая смесь, кортикостероиды. Для улучшения трофики миокарда и процессов метаболизма назначают витамины, препараты калия, анаболические стероиды и другие препараты.

Указанные мероприятия могут быть полезными и для предупреждения аритмий. Улучшение снабжения кислородом ишемизированного миокарда может быть достигнуто оксигенотерапией, которую следует проводить в первые дни заболевания при концентрациях кислорода 40-60% ежечасно по 10-15 мин. В последние годы в лечении больных инфарктом миокарда все шире стала использоваться гипербарическая оксигенация.

Лечение антикоагулянтами и препаратами тромболитического действия необходимо начинать с момента заболевания. При отсутствии противопоказаний рекомендуют введение гепарина 10 000 ЕД с последующим внутривенным либо внутримышечным введением 5000 ЕД с интервалом, не превышающим 6 ч, под контролем основных показателей коагулограммы и свертываемости крови. Определяется эффективная доза - свертываемость крови должна уменьшиться в 2 раза. Лечение гепарином осуществляется в течение 5-7 дней, но в ряде случаев срок может быть увеличен. К концу лечения добавляют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, пелентан, синкумар), чтобы к моменту отмены гепарина их эффект уже проявился. При назначении антикоагулянтов непрямого действия добиваются снижения протромбинового индекса до 60-65%. При назначении антикоагулянтов больным старших возрастных групп следует учитывать, что нарушения функции печени и почек изменяют чувствительность к ацтикоагулянтам, кроме того, у этих больных часто снижена активность протромбинового комплекса крови.

Антагонистом гепарина является протаминсульфат. Препарат вводят медленно внутривенно струйно: для нейтрализации 100 ЕД гепарина требуется 0,1-0,2 мл 1% раствора препарата.

Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептолиаза, стрептаза, урокиназа) также показаны при лечении больных инфарктом миокарда старших возрастов. Относительным противопоказанием к их назначению является возраст старше 70 лет.

Для профилактики аритмии больным показаны лидокаин, мекситил, новокаинамид, (β-адреноблокаторы, кордарон, введение "поляризующей смеси".

При кардиогенном шоке необходимо купировать болевой синдром, назначить вазотонические средства: кордиамин, коразол, мезатон. Для повышения сократительной способности миокарда используют гликозиды, прессорные амины (норадреналин, мезатон) внутривенно капельно. Положительным инотропным воздействием на миокард обладают β-адреностимуляторы (изадрин, изопротеренол, новодрин, изупрел), глюкокортикостероиды. С целью повышения артериального давления крови прессорные средства - ангиотензин II.

Наличие гиповолемии является показанием для введения плазмозаменителей. В связи с возникающим у таких больных метаболическим ацидозом необходимо включать в терапию коррекцию кислотно-основного состояния. Все перечисленные препараты также следует применять, начиная с небольших доз - 50% от среднетерапевтической дозы.

Лечение отека легких предусматривает немедленное купирование болевого синдрома, снижение артериального давления крови (если оно повышено), коррекцию кислотно-основного состояния и электролитного баланса. При нарушении ритма показана антиаритмическая терапия. Необходимо также улучшить сократительную функцию миокарда, уменьшить венозный приток крови к сердцу. Используются наркотики, глюкокортикостероиды, ганглиоблокаторы, мочегонные средства, периферические вазодилататоры, жгуты на конечности, горячие ножные ванны, венозное кровопускание, вдыхание кислорода, эуфиллин, пеногасители.

Эффективность лечения больных старших возрастных групп зависит от правильного решения вопроса о продолжительности строгого постельного режима. Этот вопрос решается индивидуально, исходя из обширности поражения миокарда и клинического течения заболевания. Обычно постельный режим отменяют постепенно к концу 2-3-й недели заболевания. Большое значение в возвращении к обычному двигательному режиму имеют проведение легкого массажа, дыхательной лечебной гимнастики уже на 3-4-й день заболевания. С целью профилактики гипостатической пневмонии под контролем объективных методов исследования проводится лечебная физкультура. Физическая реабилитация должна занимать важное место в лечении больных инфарктом миокарда. При длительном постельном режиме необходимо исключить возможность возникновения пролежней, инфекции мочевых путей, очень важно регулировать функцию кишечника. Больному инфарктом миокарда в остром периоде заболевания следует назначать диету с ограничением соли. В дальнейшем больной подлежит психической и социальной реабилитации. Необходимо проводить мероприятия, направленные на предупреждение развития повторного инфаркта, для чего целесообразно использовать антиангинальные препараты, особенно β-адреноблокаторы, антиатеросклеротические препараты, улучшающие обменно-трофические процессы в сердечной мышце. Для долговременной профилактики коронаротромбоза показано применение непрямых антикоагулянтов и стимуляторов фибринолиза, однако необходимо при их назначении учитывать высокую чувствительность и низкую толерантность организма пожилого и старого человека к фармакологическим агентам.