Патогенез

Общее периферическое сопротивление, состояние аорты, сердечный выброс

Общее периферическое сопротивление, состояние аорты, сердечный выброс. Основной вопрос патогенеза систолической гипертонии старших возрастов - относится ли данная форма к гипертонии сопротивления или это гипертония выброса^*.

^* (При физиологическом старении у людей старших возрастав показатели сердечного выброса (минутного и ударного) снижены, общее периферическое сопротивление повышено [Токарь А. В., 1977; Коркушко О. В., 1980 и др.].)

В патогенезе любой артериальной гипертонии главным в гемодинамике может быть один из двух факторов: повышенное сосудистое сопротивление и увеличенный сердечный выброс. Возможно сочетание обоих указанных факторов. Общий объем циркулирующей крови, вязкость крови, колебание давления в грудной и брюшной полостях, гидростатические силы и некоторые другие теоретически возможные непосредственные патогенетические факторы артериальной гипертонии обычно играют весьма скромную роль [Марков Х. М., 1970] и могут быть совместно с сосудистым сопротивлением объединены в общее периферическое сопротивление.

При гипертонической болезни главным в патогенезе признается увеличение периферического сопротивления на уровне артериол [Ланг Г. Ф., 1950; Мясников А. Л., 1965; Pickering G., 1974]. В последнее время развернулась дискуссия о значении величины сердечного выброса. При этом одни исследователи [Albrecht J., 1974; Kraus D., 1974] находят его неизмененным или даже сниженным и патогенез гипертонической болезни целиком связывают с увеличением сопротивления на уровне артериол. Другие [Guedon J. et al., 1969; Pfeffer M. A. et al., 1974] находят сердечный выброс увеличенным и считают это увеличение по меньшей мере способствующим патогенетическим фактором. Чаще увеличенный сердечный выброс находят в начальных стадиях гипертонической болезни [Тареев Е. М. и др., 1972; Dickinson C. J., 1968]. Фактически в этих стадиях имеются две группы больных: с преимущественным увеличением сердечного выброса и с преимущественным увеличением сосудистого сопротивления [Шхвацабая И. К., 1972]. В первом, гиперкинетическом, варианте в большей степени увеличивается систолическое давление, во втором - диастолическое. Принято считать, что достаточно распространенное функциональное или органическое сужение просвета артериол - основная причина повышения именно диастолического давления. С прогрессированием гипертонической болезни, уже во II стадии заболевания, сердечный выброс уменьшается ниже нормы, а общее периферическое сопротивление все более повышается, что и обусловливает повышение артериального давления [Глезер Г. А., 1970].

Типичными примерами гипертоний, обусловленных увеличенным сердечным выбросом, являются симптоматические систолические гипертонии при токсическом зобе, открытом артериальном протоке, аортальной недостаточности, артериовенозной аневризме и некоторые другие (см. главу V).

Рассматриваемую систолическую гипертонию старших возрастов клиницисты [Ланг Г. Ф., 1950; Мясников А. Л., 1965; Smirk F. Н., 1957] связывают с повышением ригидности аорты и отходящих от нее крупных сосудов. Эту связь устанавливали на основании логических патофизиологических и клинических представлений, а также на основании некоторых косвенных и специальных экспериментальных исследований жесткости аорты в сопоставлении с возрастом, характером артериального давления, атеросклерозом [Полотебнов А. Г., 1867; Хвиливицкая М. И., 1926; Косицкий Г. И., 1975; P. F. Salisburg et al., 1962; G. W. Urschel et al., 1968; Farrar D. J. et al., 1978].

Еще О. Frank (1899), используя специальные модели и физико-математические методы, показал, что уровень систолического давления зависит от ригидности аорты - до определенного предела зависимость прямая, затем выраженность ее уменьшается. Замена аорты у собак жестким протезом ведет к увеличению пульсового давления с увеличением систолического и снижением диастолического давления [Wiggers C. J., Wegria R., 1938]. Придание аорте собак жесткости с помощью "окутывания" извне также может вести к систолической гипертонии [Вронский В. И., Сатин С. И., 1979].

С возрастом в артериальной системе, в особенности в аорте, нарастают диффузные склеротические процессы, повышается ее ригидность [Burger М., 1960; Harris R., 1978].

Прямые исследования аорты у умерших, проведенные в нашем отделе А. М. Чарным и Н. Х. Хамидовым (1974), показали, что при систолической гипертонии по сравнению с лицами с нормальным артериальным давлением и гипертонической болезнью в одних и тех же старших возрастах растяжимость аорты наименьшая (табл. 1). Растягивалась аорта в длину на всем ее протяжении.

Таблица 1. Растяжимость аорты при систолической гипертонии, гипертонической болезни и у лиц с нормальным артериальным давлением адекватных старших возрастов

(Статистическая значимость различий - P_I-II<0,02; P_I-III <0,01; P_I/III<0,05.)

Ширина аорты в группах существенно не различалась. Не отмечалось четких различий и в степени развития атеросклероза. Он был III-IV стадии, резко выраженной степени во всех трех группах. Небольшие различия состояли в том, что при систолической гипертонии чаще был кальциноз дуги аорты (во всех изученных случаях), а при гипертонической болезни и у лиц с нормальным артериальным давлением - кальциноз нисходящего грудного и брюшного отдела.

При систолической гипертонии отмечается большая, чем у лиц с нормальным давлением и больных гипертонической болезнью, коллагенизация эластического и аргирофильного каркаса медии во всех отделах аорты, особенно в ее дуге. Это позволяет считать, что в основе значительного снижения растяжимости аорты у больных с систолической гипертонией лежит не столько атеросклероз, сколько склероз медии (и, видимо, адвентиции).

Прижизненное изучение системной артериальной податливости при систолической гипертонии у лиц во второй половине жизни показало ее снижение [Simon A. C. et al., 1979] по сравнению с таковой у лиц того же возраста с нормальным артериальным давлением. При этом отмечена математическая зависимость повышения систолического давления от снижения артериальной податливости, которую связывают в данном случае со снижением растяжимости аорты (рис. 5)^*. Упругоэластические свойства аорты и крупных артерий эластического типа снижены у больных систолической гипертонией старших возрастов по сравнению с таковыми не только у лиц с нормальным давлением, но и у больных гипертонической болезнью соответствующего возраста [Шарипова Х. Я., 1979].

Рис. 5. Соотношение систолического артериального давления и системной артериальной податливости у лиц старше 35 лет с систолической гипертонией и нормальным артериальным давлением. [Simon А. С. et al., 1979]. По оси ординат - систолическое давление, по оси абсцисс-системная артериальная податливость; темный кружок - систолическая гипертония, светлый кружок - нормальное артериальное давление (контроль)

^* (По мнению F. H. Messerli и соавт. (1982), артериальная податливость, изучаемая прижизненно, определяется двумя факторами: эластическими свойствами стенки артерий и величиной артериального давления, и разграничить эти факторы, определить их удельную значимость в каждом конкретном случае довольно трудно.)

О существенной роли склеротических процессов в аорте и крупных артериях в патогенезе систолической гипертонии старших возрастов косвенно говорят и некоторые другие факты. У больных сахарным диабетом, у которых раньше и быстрее развивается, по-видимому, не только атеросклероз, но и склероз средней оболочки аорты, систолическая гипертония бывает чаще. Так, при исследовании 800 больных с сахарным диабетом (совместно с В. А. Черновой, 1974), находившихся в клинике, систолическая гипертония выявлена у 36% женщин и у 26% мужчин в возрасте 50-69 лет и соответственно у 50% и 33% в возрасте 70 лети старше. Это значительно чаще, чем в целом в популяциях соответствующих возрастов (см. главу I).

Иногда причиной систолической гипертонии является кальциноз аорты и крупных артерий типа Менкеберга, при котором кальций диффузно, часто кольцеобразно откладывается в медии сосудов. Правда, эта форма выходит за рамки систолической гипертонии старших возрастов, так как она наблюдается и у молодых. Здесь о склерозе Менкеберга упоминается в порядке аналогии: жесткие аорта и крупные артерии при нем также могут обусловливать развитие систолической гипертонии.

По данным рентгенометрического исследования ширина аорты при систолической гипертонии старших возрастов по сравнению с таковой у лиц соответствующих возрастов с нормальным артериальным давлением существенно не изменена. При специальном целенаправленном исследовании аорты, проведенном в нашей клинике Э. М. Эдвабной (1979), у 30 лиц с систолической гипертонией и у 15 лиц адекватных старших возрастов с нормальным артериальным давлением установлено, что средний диаметр восходящего отдела и дуги у первых составляет 5 и 4,5 см, у вторых - 5,2 и 4,7 см (p<0,05). Нет различий и аорто-торакальных коэффициентов. Это соответствует приведенным выше данным исследования ширины аорты у умерших. Отсюда следует, что рассматриваемую систолическую гипертонию старших возрастов нельзя отнести по патогенезу к систолической гипертонии при узкой аорте, которая выделяется в некоторых классификациях отдельно [Pickering G., 1974].

Сердечный выброс при систолической гипертонии старших возрастов, несмотря на некоторую противоречивость данных, в целом можно считать не увеличенным. В большинстве исследований, выполненных достаточно точными методами [Conway J., 1962; Adamopoulos P. N. et al., 1975; Simon A. C. et al., 1979] (две серии наших исследований - в табл. 2 результаты первой, на рис. 6 - второй серии), как ударный, так и минутный индексы оказались нормальными или сниженными.

Таблица 2. Показатели гемодинамики при систолической гипертонии и у лиц с нормальным артериальным давлением адекватных старших возрастов

(Примечание. Здесь и далее в аналогичных исследованиях исключены больные с существенными нарушениями ритма, перенесенным инфарктом, выраженной недостаточностью кровообращения. Метод - радиокардиографический. ОЦК - объем циркулирующей крови, МИ и УИ - минутный и ударный индексы, СКМ и СКВ - скорость кровотока в малом и большом круге кровообращения, ОЦКЛ - объем циркулирующей крови в легких, ОПС - общее периферическое сопротивление, КЭЦ - коэффициент эффективности циркуляции, p<0,05 только для ОПС.)

В некоторых исследованиях [Чеботарев Д. Ф., Токарь А. В., 1969; Смоленский В. С., Мазель Г. С., 1972] отмечено увеличение сердечного выброса. Противоречие с приведенными данными, возможно, в некоторой мере связано с особенностями обследованных контингентов (см. далее особенности патогенеза при лабильной и стабильной формах данной гипертонии).

Рис. 6. Минутный и ударный индексы (МИ, УИ) и общее периферическое сопротивление (ОПС) у больных систолической гипертонией старших возрастов по данным радиокардиографии. Горизонтальными линиями отграничены колебания М±2 у здоровых (с нормальным артериальным давлением) лиц старших возрастов, т. е. норма. Общую характеристику больных см. в сноске к табл. 2

Общее периферическое сопротивление, высчитанное по формуле, включающей артериальное давление и сердечный выброс, увеличено. Данный метод определения величин периферического сопротивления не позволяет уточнить место его повышения. Однако, исходя из сказанного выше, можно считать, что оно прежде всего повышено на уровне жестких аорты и крупных артерий. Кроме того, имеются данные о заинтересованности и микроциркуляторного русла.

O. S. Randal (1982) получил прямую выраженную корреляционную зависимость между показателями увеличения артериальной ригидности и повышением систолического давления. Величина диастолического давления более коррелировала с показателями общего периферического сопротивления. Такое положение возможно, поскольку состояние крупных артериальных стволов лишь одна из составляющих общего периферического сопротивления, которое в ряде случаев может быть прежде всего связано с состоянием микроциркуляторного русла. В этом исследовании отмечена также прямая зависимость между артериальной податливостью и величиной сердечного выброса: при более ригидных аорте и крупных артериях выброс меньше.

О скорости изгнания крови из левого желудочка при систолической гипертонии старших возрастов пока не складывается определенного мнения. Получены данные как о неизмененной скорости, в частности, в фазе быстрого изгнания [Simon А. С. et al., 1979], так и об ускоренном изгнании [Вронский В. И., 1979].

Гемодинамический механизм систолической гипертонии при ригидной аорте и неувеличенном выбросе представляется следующим образом. В обычных условиях эластические аорта и крупные артерии в момент систолы в результате выброса крови значительно расширяются. Это относительно снижает систолическое давление. Затем аорта постепенно суживается, поддерживая тем самым уровень диастолического давления. При ригидной аорте все это выражено в меньшей мере и обусловливает более высокое систолическое и более низкое диастолическое давление, т. е. возникает систолическая гипертония.

Итак, рассматриваемая систолическая гипертония старших возрастов есть прежде всего гипертония сопротивления в момент систолы на уровне ригидных аорты и крупных артерий. [Маловероятно, что повышение ригидности аорты есть только следствие систолической гипертонии и оно не играет роли в ее патогенезе, как это утверждает J. Koch-Wezer (1973).] Растяжимость аорты и крупных артерий уменьшается главным образом за счет коллагенизации эластического каркаса медии, а сам коллаген в старости становится более жестким за счет увеличения перекрестного связывания [Кон Р. Р., 1972].

Однако склерозированные ригидные аорта и крупные артерии могут быть выделены только как основной патогенетический фактор, на фоне влияния которого не исключаются и другие факторы.