Возможно ли участие почек в целом

Возможно ли участие почек в целом в развитии систолической гипертонии старших возрастов? Обсуждение этого вопроса начато, когда рассматривались ренин и калликреин, продуцируемые почками. Здесь речь идет об участии почек в целом, о суммарном эффекте их прессорной и депрессорной функций.

Вопрос об участии почечного фактора в патогенезе систолической гипертонии старших возрастов может показаться необычным. На основании большого клинического опыта известно, что гипертония при заболеваниях почек является прежде всего диастолической гипертонией, хотя при этом обычно повышается и систолическое давление. На определенном этапе гипертонической болезни почки вовлекаются в процесс сначала функционально, затем появляются их органические изменения, поддерживающие повышение опять-таки прежде всего диастолического давления.

Однако это правило не без исключений. Имеется ряд клинических и клинико-патологоанатомических наблюдений, показывающих, что хронический диффузный гломерулонефрит может протекать с систолической гипертонией. В этих случаях обычно имеется присоединение склероза аорты и крупных артерий, а также (или) анемии. Тем самым речь идет о том, что при присоединении определенных факторов ренальная гипертония может быть систолической.

Больной Т., 62 лет. С 47 лет страдает хроническим гломерулонефритом смешанной формы. Были отеки на лице, повышение систолического и главным образом диастолического артериального давления, белок и эритроциты в моче. Объективно: бледность кожных покровов, отеков нет. Пульс 70 ударов в минуту, ритмичный, слева на руке и ноге прощупывается плохо. Артериальное давление справа 170/80-190/80 (последнее время это обычные для больного цифры), слева 120/70 мм рт. ст. Систолический шум у верхушки сердца; над правой сонной артерией. ЭКГ: электрическая ось сердца не отклонена, высокие зубцы Т в грудных отведениях. Рентгенологически - увеличение левого желудочка, кальциноз левой подвздошной артерии на протяжении 5-7 ом. Щитовидная железа не изменена, симптомов тиреотоксикоза нет. В моче белок 0,033 г/л. Относительная плотность 1013-1015. Остаточный азот крови 21,4 ммоль/л (30мг%), креатинин 198,5 мкмоль/л (2,25 мг%). Клинический анализ крови, содержание липидов без существенных отклонений.

Таким образом, у больного хроническим гломерулонефритом и с начинающейся почечной недостаточностью развилось поражение крупных артерий с кальцинозом. По-видимому, это обусловило систолический характер гипертонии.

Больная П., 54 лет. В течение 20 лет страдает хроническим гломерулонефритом с умеренной протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией, артериальной гипертонией, небольшими отеками. В последний год появилась изогипостенурия, хроническая почечная недостаточность- остаточный азот до 110 мг%, креатинин до 18 мг%. Гемоглобин 60 г/л. Артериальное давление 170/50-190/90 мм рт. ст., в период ухудшения до 250/130 мм рт. ет. с явлениями энцефалопатии. Во время гипотензивной терапии давление снижалось до 120/30 (однократно), затем повысилось до 170/50 мм рт. ст. и осталось на этом уровне при общем удовлетворительном состоянии больной. Аортальной недостаточности, тиреотоксикоза и других причин симптоматической систолической гипертонии при клиническом обследовании не выявлено.

Больная У., 30 лет. В течение 4 лет страдает хроническим гломерулонефритом смешанной формы. Артериальное давление последний год находится на уровне 200/80 мм рт. ст. Последние несколько месяцев состояние ухудшилось. При давлении 220/90 мм рт. ст., нарастании отеков появилась энцефалопатия (потеря сознания, судороги). При поступлении в клинику больная бледная, отеки ног. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, celer et altus, "пляска" каротид. Усиленный верхушечный толчок. Систолический шум на всех точках выслушивания сердца и крупных артериях (сонных, плечевых, бедренных, брюшной аорте). Артериальное давление 180/80 мм. рт. ст.

Щитовидная железа не изменена, симптомов тиреотоксикоза нет. В моче белок 0,33 г/л, лейкоциты 8-15, эритроциты 3-8, цилиндры гиалиновые 3-4 в поле зрения. Относительная плотность мочи не выше 1010. Мочевина 30 ммоль/л (180 мг%), креатинин 522 мкмоль/л (5,9 1мг%). Гемоглобин 66 г/л. Больная умерла при явлениях уремии. Патологоанатомическое исследование подтвердило диагноз хронического гломерулонефрита, уремии; выявлен также резко выраженный атеросклероз аорты и крупных артерий.

Таким образом, у молодой (в этом особенность наблюдения) больной с хроническим гломерулонефритом была артериальная гипертония, систолический характер которой можно связать с присоединением склероза аорты и крупных артерий. Обращает на себя внимание анемия у двух последних больных, которая может способствовать систолической гипертонии, хотя у большинства больных с ренальной гипертонией и с не менее выраженной анемией гипертония остается систолодиастолической.

Представляет также интерес анализ историй болезни больных сахарным диабетом с выраженной нефропатией и атеросклерозом. Из 11 больных в возрасте 31-50 лет гипертония была у 6, из них систолическая - у 3; из 36 больных в возрасте 51-70 лет гипертония была у 26, из них систолическая - у 11. Отсюда следует, что присоединение выраженной диабетической нефропатии на фоне склероза аорты и крупных артерий по крайней мере может не устранять систолический характер гипертонии.

Изучение функции почек методом радионуклидной ренографии у 30 больных с систолической гипертонией старших возрастов и у 20 лиц тех же возрастов с нормальным артериальным давлением показало следующее: в группе лиц с нормальным давлением ренограмма у всех из них была нормальной, в группе больных с систолической гипертонией у 12 ренограммы указывали на отклонение функции почек от нормы. Эти данные показывают определенную связь систолической гипертонии старших возрастов с нарушением функции почек, хотя и не решают причинно-следственных отношений. Нельзя исключить, что на определенном этапе развития рассматриваемой систолической гипертонии почки могут включаться у некоторых больше в патологический процесс и поддерживать повышение давления. Но, так как это происходит на фоне ригидной аорты и крупных артерий, что снижает диастолическое давление, гипертония продолжает быть систолической.

Следует учитывать также, что почки с возрастом становятся как бы предуготовленными к развитию или поддержанию системной артериальной гипертонии. Развивается доброкачественный нефросклероз, снижается число нефронов, падает натрийурическая функция почек, гипертрофируется юкстагломерулярный аппарат, вырабатывающий прессорные вещества (ренин), возможно, уменьшается выработка депрессорных веществ [Коркушко О. В., Калиновская Е. Г., 1974].

Таким образом, приведенные фактические данные и косвенные соображения не позволяют пока исключить участия почечного фактора в целом на определенном этапе в качестве способствующего в патогенезе рассматриваемой систолической гипертонии старших возрастов хотя бы у некоторых больных. В этом случае почечный фактор способствует гипертонии вообще, а систолический ее характер зависит от других достаточно веских причин.